羊水栓塞的防治

孟爱娟

【中图分类号】R714.46+8【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）28-0180-02

【摘要】目的讨论羊水栓塞的防治。方法：根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论：注意诱发因素，有前置胎盘、胎盘早剥、过期妊娠、胎儿窘迫、胎膜早破等并发症时，应提高警惕，尽早发现与诊断。人工破膜时应尽量避开宫缩最强时期，并且不宜兼行剥膜。适当掌握剖宫产指征，子宫切开后及时吸尽羊水再娩出胎儿。有宫缩过强时，可适当考虑用镇静药。如哌替啶100mg肌内注射或地西泮10mg肌内注射。正确使用缩宫素，避免宫缩过强。做大月份人工流产钳夹手术时，应先破膜，待羊水流尽后再钳夹。

【关键词】羊水栓塞防治

羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾功能衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。为产科及其严重的分娩并发症。绝大部分发生在妊娠晚期，尤于第一产程多见，发生在孕足月分娩者母体病死率可高达70％～80％，罕有在产后48h发病者。

一、病因

羊水进入母体血循环的机制尚不十分清楚，但临床上观察与下列因素有关：

(一)胎膜破裂与人工破膜后

羊水进入母体血循环，必须有胎膜破裂，如胎膜未破，但宫缩很强，未破的前羊膜囊被向下挤压，牵引胎膜，使胎膜高位破裂，或胎盘边缘的胎膜破裂，羊水进入子宫蜕膜或子宫颈破损的小血管而发病。另外，由于行羊膜腔穿刺时，如形成羊膜后血肿，分娩时此处胎膜撕裂也增加羊水栓塞的机会。

(二)宫缩过强或强直性宫缩

宫缩间歇羊膜腔内的基础压力为0.5～1.3kPa(4～10mmHg)，第一产程宫缩时则上升至5.3～9.3kPa(40～70mmHg)，第二产程时可达13.3～23.4kPa(100～175mmHg)，而官腔静脉系统压力为2.67kPa(20mmHg)，羊膜腔内压力超过静脉压；羊水易被挤入已破损的小静脉血管内。此外，宫缩时，由于子宫韧带的牵引使子宫底部举起离开脊柱，减轻了子宫对下腔静脉的压迫，回心血量增加，有利于羊水进入母血循环，羊水进入母体循环的量与宫缩强度呈正相关。

(三)子宫体或子宫颈有病理性开放的血窦

多胎经产宫颈及宫体弹力纤维损伤及发育不良者，高年初产妇官颈坚硬不易扩张者，分娩时宫缩过强，易引起宫颈裂伤甚至子宫下段破裂。另外，胎盘早剥、胎盘边缘血窦破裂、前置胎盘等均有利于羊水通过损伤的血管或胎盘后血窦而进入母体血循环，增加羊水栓塞的机会。剖宫产时，子宫切口静脉血窦大量开放，如羊水不及时吸净，娩出胎儿后子宫收缩，则羊水挤进开放的血窦而发生羊水栓塞。

二、病理生理变化

特别是在妊娠后半期伴有妊娠高血压综合征、过期妊娠、死胎、绒毛羊膜炎等病理情况下，羊水量减少而羊水内有形成分相对增多，羊水内尚含有大量凝血活素而起促凝作用。羊水进入母体血循环后，立即引起一系列复杂而严重的病理生理变化，概略为三个方面：

(一)肺动脉栓塞、肺动脉高压形成致呼吸循环衰竭

羊水中的有形物质于肺小动脉和毛细血管内形成机械性栓塞；会导致迷走神经兴奋，反射性肺血管收缩，引起肺动脉高压，导致肺组织灌流明显减少，出现肺水肿。充血性右侧心力衰竭。肺血循环受阻左心回心血量、每搏输出量明显减少，引起周围血循环衰竭，血压下降，休克或立即因脑、心重要脏器缺血而猝死。加之肺血循环的障碍更加重病人缺氧，产生低氧血症、呼吸困难、发绀；脑缺血缺氧可导致晕厥；肾缺血缺氧、肾小球坏死可导致血尿、少尿、无尿、急性肾功能衰竭。

(二)过敏性休克

羊水栓塞时，多数病人立即血压下降或消失，类似过敏性休克，可能羊水中胎儿有形物质为一致敏原，作用于母体，导致过敏性休克。休克的特点为休克与出血的程度不成比例。

(三)弥散性血管内凝血(DIC)

妊娠时母血中多种凝血因子及纤维蛋白原明显增加，血液呈高凝状态，羊水中含有丰富的凝血物质(类似组织凝血活酶Ⅲ因子)，其进入母血后可激活外源性凝血系统引起DIC，同时，羊水中又含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入纤溶状态，因此发生血液不凝，此时分娩，易产生严重的产后大出血致失血性休克而死亡。

三、临床表现

羊水栓塞多发生在分娩过程中，尤其在胎儿即将娩出前或产后短时间内，典型症状发病急剧、凶险，主要表现呼吸困难、发绀、循环衰竭、凝血不全及昏迷。临床表现病程分为三个阶段：

(一)第一阶段(休克期)

主要是在产程中或分娩后短时间内，尤其在刚刚破膜后不久，产妇突然发生寒战、呛咳、气急、烦躁不安、呕吐等前驱症状，继之出现咳嗽、呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷、心率快、脉速而弱、血压下降迅速至休克状态。发病急骤者，甚至惊叫一声后血压消失，于数分钟内迅速死亡。

(二)第二阶段(凝血障碍期)

主要表现为凝血功能障碍，有出血倾向，可表现为产后大出血、血不凝、伤口及针眼出血，身体其他部位如皮肤、黏膜、胃肠或肾出血，休克。休克深度与出血量不符。在休克、出血的同时，常伴有少尿或无尿现象。

(三)第三阶段(肾功能衰竭期)

主要表现为肾功能衰竭，出现尿少、无尿和尿毒症征象。有些病人休克与出血控制后，亦可因肾功能衰竭而死亡。

以上三个阶段基本上按顺序出现，但有时不会全部出现，胎儿娩出前发病主要以肺栓塞、肺动脉高压、心肺功能衰竭和中枢神经系统严重缺氧为主要特征。胎儿娩出后发病者以出血及血液凝固障碍为主要特征，很少有心肺功能障碍的表现。

四、诊断

(一)临床表现及发病诱因

多发于胎膜早破、宫缩强、产程短以及高年初产、多产等产妇，另如有产前出血、手术产等情况下突然出现呼吸困难、发绀、不明原因的休克、出血不凝等，即可做出诊断。

(二)辅助检查

1.血凝障碍试验凝血时间延长、血小板计数进行性下降、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低。后三项试验中均属异常者即可确诊有DIC，若有二项异常时，需要再做纤溶活性测定。

2.纤溶试验Fi试验阳性、凝血酶时间延长、优球蛋白溶解时间缩短、鱼精蛋白副凝试验(3P)阳性。

3.血涂片找羊水中有形成分抽下腔静脉血离心，取上层物质涂片找到羊水内容物即可确诊。

4.X线诊断双肺散在性斑状浸润阴影，沿肺门周围分布，呈节段性。

5.死亡后诊断

(1)抽取右心室血液离心沉淀后，取沉淀物上层涂片找到羊水中有形成分即可确诊。

(2)尸体解剖。肉眼可见肺水肿、充血或肺泡出血伴局限性肺不张。心内血液不凝固，其他脏器亦有水肿。以特殊染色在肺小动脉或毛细血管内可见到羊水有形物质栓塞。

五、治疗

(一)抗过敏

氢化可的松200mg静脉缓注，再300～800mg加10％葡萄糖液500ml缓慢滴注。也可用地塞米松20～40mg加10％～25％葡萄糖液20ml静脉缓注，依据病情再继续滴注地塞米松20mg。

(二)纠正缺氧

病人有呼吸困难、发绀者立即面罩给氧，必要时气管插管正压给氧，严重者行气管切开，插管给氧更有利于氧的有效利用。

(三)纠正肺动脉高压

酚妥拉明20mg静脉滴注；或罂粟碱30mg加入5％葡萄糖液250ml中静脉滴注；或阿托品lmg加入5％葡萄糖液10ml缓慢静脉推注；或氨茶碱250mg加入5％葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。

(四)抗休克

尽快补充血容量，可输入新鲜血液、血浆，扩溶液可用右旋糖酐-40，也可用平衡液。监测中心静脉压指导补液量。在休克症状严重或血容量已补足，但血压仍不稳定者，可用多巴胺20mg加入葡萄糖液中静脉滴入。

(五)防治DIC

1.羊水栓塞一旦确诊应及早应用，肝素25mg加入生理盐水100ml或5％葡萄糖液200ml中缓慢静脉滴注

2.抗纤溶剂，当DIC由高凝转入纤溶亢进时加用氨基己酸(6-氨基己酸)、氨甲环酸(止血环酸)，或静脉推注抑肽酶8万U用于抑制纤维蛋白溶解。

(六)防止心力衰竭

毛花苷C(西地兰)0.2mg加入5％葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注。

(七)防治肾功能衰竭

尿少时可静脉推注呋塞米(速尿)20mg。

(八)纠正酸中毒

首次可给5％碳酸氢钠200ml静脉滴注，2～4h后再酌情补充。应行血气分析和血清电解质检查。

(九)防治感染

(十)补充凝血因子

输鲜血、新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、血小板、冷沉淀物等，当纤维蛋白原低于1.5g／L时，可输纤维蛋白原。

(十一)产科处理

迅速终止妊娠，排出子宫内容物。具有即行阴道分娩条件者做阴道助产，否则行剖宫产。并发DIC经治疗无效者及时做子宫切除术。

在进行羊水栓塞的抢救时要注意：

1.开通三条静脉通道一条专门用于输血，不可动；一条专门输升压药，不可动；另一条用于输入其他药物。

2.三组抢救人员一组为接近病人组，负责病人的治疗；一组为外周组，负责取器械、药品及联络；一组为外围组，负责向家属交代病情。

3.一人记特殊记录血压(BP)、脉搏(P)。

4.行颈内静脉插管监测中心静脉压，了解血容量，以指导补液量。

5.行气管插管保持呼吸道通畅。

六、预防

1.注意诱发因素，有前置胎盘、胎盘早剥、过期妊娠、胎儿窘迫、胎膜早破等并发症时，应提高警惕，尽早发现与诊断。

2.人工破膜时应尽量避开宫缩最强时期，并且不宜兼行剥膜。

3.适当掌握剖宫产指征，子宫切开后及时吸尽羊水再娩出胎儿。

4.有宫缩过强时，可适当考虑用镇静药。如哌替啶100mg肌内注射或地西泮10mg肌内注射。

5.正确使用缩宫素，避免宫缩过强。

6.做大月份人工流产钳夹手术时，应先破膜，待羊水流尽后再钳夹。

参考文献

[1]乔福元,周丽.羊水栓塞的急救与处理[J].中国实用妇科与产科杂志,2005,21(2):75-76.

[2]凌萝达,顾美礼主编.难产[M].重庆:重庆出版社,2000·42-43.