老年骨质疏松的治疗

刘晓潇

随着我国进入老龄化社会， 骨质疏松症已经成为老年人常见疾病之一， 严重影响了老年人的健康和生活质量。 我国骨质疏松患病率是 16.1%，女性骨质疏松的发病率明显高于男性，而且随着年龄增长呈现升高的趋势。因此防治骨质疏松已成为老年人群的重要问题，目前骨质疏松症的治疗主要以药物治疗为主， 主要治疗方法总结如下：

1 钙镁等矿物质

1.1 钙剂

钙是形成骨组织的主要成分， 只有摄入足量的钙才能有效促进骨形成，补钙是骨质疏松治疗最常用的办法，每个患者每天至少摄入钙1 200 mg（必要时服用钙补充剂）和维生素D400～800 U，每日钙、磷的摄入量与排泄量取得动态平衡，血钙、血磷水平维持相对稳定，这有赖于3种激素的协同作用，即甲状旁腺激素、降钙素及1，25-二羟胆钙化醇。补钙的同时，必须注意补充维生素D。还要考虑钙剂的吸收率及生物利用度，同时注意膳食中促进（苹果酸、维生素C）及抑制钙吸收的因素。

1.2 镁

镁也是组成骨的主要成分，人体的镁 60％存在于骨中，镁在骨的矿物质代谢有关键的调节作用，镁不足可以刺激甲状旁腺素分泌，促进骨吸收，镁是维生素D羟化成为有生物活性所必需的，镁是促进钙吸收的关键，镁缺乏也是形成骨质疏松的潜在危险因素，老年骨质疏松治疗补钙同时也要补充镁。

1.3 其他矿物质

锌、铜、锰等矿物质也是预防骨质疏松的重要营养成分，锌近半数储存于骨骼中，不易被代谢和利用，人体内200多种酶需要锌激活，所以缺锌可发生多系统功能异常，如生长迟缓，对胶原形成不利，易形成骨质疏松。铜较长时间摄入不足，骨骼会出现骨皮质变薄、骨松质减少，导致广泛性骨质疏松，极易骨折。当骨骼内缺少锰时，破骨细胞的活性便增强，而成骨细胞的活性却受到抑制，成长速度减慢，造成成骨障碍。因此，骨质疏松的治疗，不仅补充钙剂是不够的，还要注意镁、锌、铜、锰等矿物质，要注意矿物质的协同平衡。

2 维生素 D及其代谢产物

许多老年人都普遍缺乏维生素D，导致继发性甲状腺旁腺功能亢进和骨丢失，从而引起骨质疏松。有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。补充维生素D可能有效地预防老年人骨折。补充活性维生素D不仅有增加骨量的作用，而且有助于改善神经、肌肉功能，从而降低再骨折率。因此，老年人更适宜选用活性维生素D。

3 抑制骨吸收药物

3.1 雌激素及类雌激素样抗骨质疏松药物

雌激素是女性骨代谢的重要调节激素，雌激素对骨的作用有：降低甲状旁腺激素的骨吸收作用；促进降钙素的分泌；促进肾脏中维生素D的产生；抑制成骨细胞向破骨细胞转换；通过降低骨组织对甲状旁腺激素的敏感性和促进降钙素分泌而抑制骨吸收，防止骨量丢失。目前越来越多的证据表明，雌激素对男性骨质疏松症同样起着不容忽视的作用，男性体内大部分雌激素来自芳香化的雄激素，当体内芳香化酶缺陷时，虽然睾酮水平仍处于正常水平，但雌激素水平常常低下，并引起严重的骨质疏松症。雌激素替代疗法能有效地防止绝经后妇女的骨丢失，对已有骨质疏松的绝经后妇女也有治疗作用，并有益于缓解绝经综合征的症状，提高生活质量，并且还可改善低雌激素状态下的大脑血液灌流，对心血管具有保护作用。

3.2 二膦酸盐

二膦酸盐是人工合成的非生物降解性焦磷酸盐类似物，能诱导成骨细胞分泌抑制因子，抑制破骨细胞的激活从而抑制骨吸收，有效增加骨密度。其主要通过以下途径抑制破骨细胞介导的骨吸收：①抑制破骨细胞前体细胞的分化和募集，从而抑制破骨细胞的形成；②促进破骨细胞凋亡；③直接抑制破骨细胞活性；④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；⑤通过成骨细胞介导，抑制破骨细胞活性。另外与磷酸钙结合吸附于骨的羟磷灰石结晶表面，阻止骨中钙盐的流失，抑制骨吸收。目前，双膦酸盐不仅用来治疗绝经后骨质疏松的一线药物，而且预防和逆转由皮质激素所导致的骨质的丢失，是治疗骨质疏松安全有效的药物。

3.3 降钙素

降钙素是人体内正常分泌的调节钙代谢的3大激素之一，具有32个氨基酸的多肽。其使用形式包括猪降钙素及合成的人、鲑和鳗鱼降钙素。它是骨吸收的强力抑制剂。 降钙素可短时迅速抑制破骨细胞的活性，长期抑制其增殖，可使破骨细胞数量减少，从而达到抑制骨吸收，降低骨转换的作用。降钙素还能有效地减轻骨质疏松性脊柱压缩性骨折引起的骨痛，它的快速作用可以抑制破骨细胞活性，缓慢作用可以减少破骨细胞数量。降钙素可以从不同的环节抑制破骨细胞的增殖和活性，同时它具有中枢神经镇痛作用，所以降钙素是治疗骨质疏松性骨痛的首选药物。

4 维生素 K（VitaminK，VitK）

VitK作为抗凝血治疗的药物，很早就有观察到VitK与骨代谢关系密切，研究认为，VitK2作为谷氨酸r2羧化酶的辅酶，能促进骨形成，抑制骨吸收，VitK对骨代谢的积极作用是多方面共同作用的结果。其作用机制主要通过3个方面：①经典的谷氨酸r2羧化作用：VitK2通过对骨钙蛋白的羧化促进骨的矿化成熟。另外，同样对肾脏中的肾钙素进行r2谷氨酸羧化而降低尿钙的排泄。②调控基因的表达和转录：VitK2通过激活甾族和异生素受体（SXR）受体，调节成骨细胞的骨标记物基因的表达来促进骨形成。VitK2也能通过SXR改变TSK基因的表达，促使细胞外基质胶原的聚集。③抑制细胞因子：VitK2通过抑制IL21、IL26及前列腺素的合成，抑制破骨细胞中组织蛋白酶K表达，抑制破骨细胞的骨吸收活性。人体内VitK水平与骨健康状况密切相关，不仅增加骨密度，还可显著降低不同部位骨折的发生率。

除药物治疗外，由于老年女性缺乏运动，平衡性及协调性明显降低，易滑倒、跌伤，而通过运动，该群体肌强度、灵活性均有所上升，减少应力性骨折发生的危险。运动疗法对骨质疏松出现的神经性疼痛、骨痛等症均有较好的缓解作用，运动疗法通过物理治疗，对骨局部应力负荷有显著的增强作用，减轻由于椎板蜕变、受损等原因造成的神经末梢刺激，以减轻疼痛。单纯运动疗法疗效有限，应配合只用药物等手段，以取得最好的预防、治疗效果。