简介：摘要目的通过术前口服一种碳水化合物电解质保健品（乐棠）观察全麻胆囊手术患者的胃排空效果，评估该术前补液方案的安全性和有效性。方法选择南京医科大学附属江宁医院普外科全麻下行腹腔镜胆囊切除术患者372例，男女不限，年龄18~65周岁，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。采用随机数字表法将最终筛选入组的100例患者分为两组（每组50例）：经口补充乐棠组（试验组）和术前自行口服清饮料或白开水组（对照组）。试验组在手术前夜口服800 ml乐棠，手术当天术前2 h口服400 ml乐棠，对照组术前禁食6 h、禁饮2 h，患者禁饮前可自行饮用清饮料或白开水，总量不超过400 ml，两组患者均在术前2.0 h（T0）、1.5 h（T1）、1.0 h（T2）、0.5 h（T3）行超声胃窦部扫查，记录胃窦部横截面积（cross-sectional area, CSA）和胃容积（gastric volume, GV）。两组患者麻醉诱导和术中麻醉维持方案相同。记录两组患者麻醉前、术后入PACU监测的电解质，术后3 d内恶心、呕吐、低血糖发生率及不良反应总发生率。结果试验组T1时胃窦部CSA和GV高于对照组（P<0.05），两组患者其余时点胃窦部CSA和GV差异无统计学意义（P>0.05）。试验组麻醉前K+水平高于对照组（P<0.05），术后3 d内低血糖发生率及不良反应总发生率低于对照组（P<0.05），两组患者其余时点电解质结果及不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论全麻下行胆囊切除术的患者，采用手术前晚口服800 ml、手术当天术前2 h口服400 ml乐棠的补液方案，术前胃排空情况良好，且对围手术期血清钾和术后低血糖有改善作用。

简介：摘要间充质干细胞（MSC）外泌体是一类直径约为50～200 nm的细胞外囊泡，含有大量生物活性物质，如信使RNA（mRNA）、微小RNA（miRNA）、细胞因子、趋化因子、蛋白质、脂质等。MSC外泌体经旁分泌和内分泌途径在机体内发挥生物学效应。失控性炎症反应和多器官功能障碍在脓毒症的发生发展中起重要作用，而心、肺、肾及脑是脓毒症时较易损伤的靶器官。MSC外泌体可以调节细胞因子表达和炎性细胞生成，调控炎症反应，修复受损组织器官，恢复器官功能。因此，研究MSC外泌体应用于脓毒症对指导临床治疗具有重要意义。本文从MSC外泌体对全身炎症反应的调控作用和对心、肺、肾、脑、肝等多器官功能的保护作用方面进行综述，以期为脓毒症的治疗提供依据。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1，HMGB1）在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的Caco-2细胞肠上皮屏障损伤中的作用及机制。方法用Transwell小室培养Caco-2细胞，检测跨上皮电阻值（TEER值），当TEER值达到500 Ω·cm2时，单层上皮屏障模型建立成功，将其分为对照组，LPS组，LPS+丙酮酸乙酯（ethyl pyruvate，EP）组，LPS和EP的处理浓度分别为100 μg/mL、50 μg/mL，分别于处理后12、24、48、72 h用电阻仪测量各组TEER值；24 h时用酶标仪检测FITC-右旋糖酐通透率。将细胞接种于6孔板，融合达到80%时给予以上分组及处理，24 h后用蛋白印迹法（Western Blot）检测各组细胞Occludin蛋白、HMGB1、核转录因子（NF-κB）蛋白表达水平；实时聚合酶链式反应技术检测各组细胞Occludin、HMGB1、NF-κB mRNA表达情况。应用SPSS 21.0软件进行统计分析。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组相比，LPS组12、24、48、72 h TEER值（Ω·cm2）明显减少[(514.22±12.59) vs (304.96±9.69), (521.65±13.35) vs (276.21±7.82), (523.99±8.18) vs (206.64±15.85), (491.21±6.72) vs (156.33±10.83),均P<0.05]，24 h时FITC-右旋糖酐通透率明显增加[(2.58±0.07) vs (1.04±0.06)，P<0.05]，Occludin蛋白及mRNA表达减少(均P<0.05)，HMGB1、NF-κB蛋白及mRNA表达明显增加(均P<0.05)；与LPS组比较，LPS+ EP组12、24、48、72 h TEER值（Ω·cm2）增加[(519.00±5.66) vs (304.96±9.69), (504.69±8.57) vs (276.21±7.82), (453.65±10.74) vs (206.64±15.85), (385.28±7.57) vs (156.33±10.83),均P<0.05]，24 h时FITC-右旋糖酐通透率明显减少[(1.23±0.11) vs (2.58±0.07), P<0.05]，Occludin蛋白及mRNA表达明显增加(均P<0.05)，HMGB1、NF-κB蛋白及mRNA表达减少(均P<0.05)。结论LPS引起肠上皮通透性升高，减少细胞间紧密连接蛋白的表达，其机制可能与HMGB1及下游NF-κB蛋白表达增加有关。

简介：摘要目的探讨应用改良的Hulth法建立猕猴膝骨关节炎动物模型的可行性及可靠性。方法实验组：选用猕猴的10只膝关节，应用改良Hulth手术造模，即切断膝关节内侧副韧带，切除前十字韧带、内侧半月板，并在股骨内侧髁关节面切除部分软骨。对照组：选用实验组猕猴的对侧10只膝关节，只切开皮肤、关节囊，不破坏关节腔结构。对构建的猕猴膝骨关节炎模型分别在造模后2、4、6个月从膝关节功能、X线片、MRI、关节镜下结构、切开肉眼所示大体情况、膝关节股骨软骨组织切片等方面评估骨关节炎造模情况。结果对照组在术后2、4、6个月的X线片、MRI及切开肉眼观察关节腔与术前无明显差异。实验组在造模后2个月X线片示内侧关节间隙狭窄，膝关节力线内翻；造模后4个月，X线片示关节软骨下骨硬化、关节周缘骨赘形成，髌骨骨赘增生；造模后6个月，X线片示关节软骨下骨硬化、关节周缘骨赘增生进一步加重。实验组造模后2个月，膝关节MRI表现为内侧关节间室狭窄，股骨内侧髁可见软骨造模缺损区，关节腔少许积液；造模后4个月，MRI表现为关节腔积液增多，髁软骨下骨髓水肿；造模后6个月，MRI出现外侧半月板Ⅱ级退变信号、部分区域软骨变薄、软骨下骨髓水肿、骨囊性变及关节积液中的一种或多种征象。造模后6个月，关节镜检查及肉眼均见到软骨毛糙、无光泽、有裂纹，局部凸凹不平，髁间窝滑膜增生。造模术后6个月，组织切片示软骨表层裂隙，出现局部缺损，软骨退变。造模后6个月，实验组膝关节活动度无明显改变，猕猴在笼内行走活动减少，有轻度跛行。实验组的10只造模膝关节在6个月后均造模成功。结论通过改良的Hulth手术可以在造模后6个月有效建立猕猴膝骨关节炎动物模型。

简介：摘要由于子宫颈癌腹腔镜手术路径研究（LACC）的结论使得包括美国国立综合癌症网络（NCCN）、欧洲妇科肿瘤协会（ESGO）等国际组织的指南更改了子宫颈癌手术治疗的标准手术途径为开腹，限制了腹腔镜技术在子宫颈癌中的应用。但在中国，腹腔镜技术广泛地应用于子宫颈癌的治疗，已被医患双方所接受。近1年来，越来越多的研究结果显示，在特定期别的子宫颈癌患者中腹腔镜手术的肿瘤学结局等效于开腹手术。因此，依据目前国内外的相关研究文献，根据中国的实际情况，组织专家制定本共识，旨在规范腹腔镜技术在子宫颈癌治疗中的应用，严格把握腹腔镜手术的适应证和禁忌证，规范手术操作, 减少术中和术后并发症，改善患者的肿瘤学结局；同时，特别强调需对开展子宫颈癌腹腔镜手术的医师进行规范化培训。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在内毒素脂多糖（LPS）诱导脓毒症大鼠肠黏膜损伤中的作用及机制。方法用腹腔注射LPS构建脓毒症大鼠模型；用HMGB1抑制剂EP溶液40 mg/kg干预来观察HMGB1在脓毒症中的作用，同时设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。制模后72 h后取各组大鼠腹主动脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）水平；光镜下观察小肠组织黏膜病理学改变并进行肠黏膜损伤评分（Chiu评分），透射电镜下观察小肠上皮超微结构改变；用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测小肠组织中紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）、炎性因子HMGB1及其下游信号分子核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的mRNA与蛋白表达水平。结果小肠组织病理学及超微结构观察结果显示，LPS组小肠组织黏膜明显水肿，部分腺体不完整，白细胞浸润增多，微绒毛缺失，排列紊乱，紧密连接数量较PBS对照组明显减少；LPS组黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和DAO水平、炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA与蛋白表达水平均较PBS对照组明显升高，小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较PBS对照组明显降低，提示脓毒症大鼠小肠组织肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损。而给予HMGB1抑制剂EP干预后，LPS诱导的小肠组织肠黏膜屏障损伤得到明显改善，表现为：EP干预组小肠组织Chiu评分及血浆D-乳酸和DAO水平均较LPS组明显降低〔Chiu评分（分）：1.60±0.48比3.40±0.48，D-乳酸（mmol/L）：3.30±0.22比5.30±0.16，DAO（U/L）：23.66±0.97比30.47±1.11，均P<0.05〕，且小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显升高〔Occludin mRNA（2-ΔΔCt）：0.82±0.05比0.37±0.08，Occludin蛋白（Occludin/β-actin）：1.04±0.09比0.75±0.11，均P<0.05〕，而炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显降低〔HMGB1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.63±0.10比3.57±0.10，HMGB1蛋白（HMGB1/β-actin）：1.40±0.07比1.87±0.07；NF-κB p65 mRNA（2-ΔΔCt）：1.47±0.09比2.62±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/β-actin）：1.24±0.14比1.60±0.13，均P<0.05〕。结论脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损，其机制可能是炎性因子HMGB1表达上调并促进其下游信号分子NF-κB激活，从而介导了炎症级联反应，导致肠黏膜损伤。