简介：摘要孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)是一类神经发育障碍，社会功能受损是ASD个体的一种核心特征。社会注意缺陷是其社会功能受损的一个重要表现形式，主要体现于对面孔和社交互动的注视。眼动追踪技术是一种客观敏感的非侵入性测查工具，其应用使得对ASD个体核心特征的测量更为准确和客观。梳理近年来的研究发现，ASD个体社会注意的眼动刺激类型逐渐从面孔图像加工向社会互动场景转变，从静态呈现形式向动态呈现形式发展，多维度体现了ASD个体社会注意的眼动研究进展。这些研究表明，ASD个体较少注视面孔区域，对面孔中眼睛区域的注视更少。目前较多研究运用眼动追踪技术，通过对情绪面孔注视的分析发现，ASD个体对眼睛注视的减少是由于威胁性面孔带来的不适感，这些研究结果验证了有关ASD个体社会注意受损的"注视厌恶"假说。相关神经机制研究发现ASD个体普遍对环境中的社会线索缺乏注意，杏仁核、梭状回、颞上沟和前脑岛等脑区与ASD个体社会注意相关，尤其是与颞上沟、前脑岛的背侧和腹侧等。未来研究应进一步探索ASD社会注意缺陷的认知神经机制，以及眼动追踪技术等先进信息技术在ASD患者康复中的应用。

简介：摘要目的探讨眼后房结构、水平沟到沟间距2与水平角膜直径差异(ΔhSTS2-WTW)对ICL植入术后拱高的影响。方法回顾性病例系列研究。分析山西省眼科医院2018年9月至2020年3月行V4c型ICL植入术103例(203眼)的临床资料。患者术前屈光状态为等效球镜度(-9.32±2.68)D。应用多元线性回归分析术后拱高的影响因素，并根据ΔhSTS2-WTW不同分组后进一步分析对拱高的影响及组间参数的差异。结果术后1个月拱高为124~1 180(504.47±188.65)μm，其中非理想拱高30眼(14.78%)。结果提示ΔhSTS2-WTW(β＝-0.27，95%CI：-211.50~-65.27，P<0.001)、晶状体矢高(CLR)(β＝-0.22，95%CI：-363.18~-78.17，P＝0.003)、前房容积(ACV)(β＝0.17，95%CI：0.11~2.01，P＝0.030)是影响术后拱高的独立因素。分组为：1组ΔhSTS-WTW<-0.1；2组-0.1≤ΔhSTS-WTW<0.3；3组ΔhSTS-WTW≥0.3，3组间非理想拱高比例(χ2＝7.77, P＝0.020)、拱高(F＝11.01, P<0.001)、平均后房角角度(PCA)(F＝3.89，P＝0.022)及睫状体厚度(CBT)(F＝6.26，P＝0.002)差异有统计学意义，而内前房深度(iACD)、前房角角度(ACA)、ACV及CLR差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论有晶状体眼人工晶状体植入术前眼内沟到沟与眼表白到白差异较大时ICL植入术后可能出现非理想拱高，可以结合后房结构选择ICL尺寸，有助于获得理想拱高。

简介：摘要架空乘人装置（在煤矿里简称猴车）是一种新型的采用PLC可编程序控制的矿井斜巷或平巷辅助运输设备，该装置具有运行安全可靠、人员上下方便、随到随行、不需等待、一次性投入低、动力消耗小、操作简单、便于维护、工作人员少和运送效率高等特点。

简介：摘要目的探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法常规培养人胶质瘤细胞株U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L浓度PCA干预后各组细胞的活性。流式细胞术(FCM)检测PCA对U251MG细胞周期和凋亡的影响。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测U251MG在药物干预前后增殖凋亡相关基因和的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的变化，组间比较采用t检验。结果0 μmol/L的PCA干预48 h后细胞活性为0.881±0.079、2.5 μmol/L为0.757±0.077、5.0 μmol/L为0.600±0.101、10.0 μmol/L为0.532±0.056(F＝35.131，P<0.01)，差异有统计学意义。RT-qPCR和Western blot结果显示，随PCA浓度增加，增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA表达水平为1.172±0.153、0.756±0.059、0.601±0.061、0.390±0.059、0.236±0.036(F＝55.618，P<0.01)，差异有统计学意义；蛋白的表达水平分别为0.934±0.071、0.781±0.053、0.650±0.045、0.384±0.046、0.174±0.019(F＝113.681，P<0.01)，差异有统计学意义。FCM结果显示，PCA组U251MG细胞的G0/G1期比例[(71.033±8.570)%]高于对照组[(52.057±6.735)%，t＝3.015，P<0.05]，差异有统计学意义，G2/M比例[(18.833±7.639)%]低于对照组[(36.910±5.328)%，t＝-3.362，P<0.05]，差异有统计学意义；Western blot结果显示，增殖相关蛋白Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E表达在PCA组低于对照组(0.405±0.047比1.217±0.101、0.673±0.070比1.166±0.110、0.604±0.085比1.286±0.085，t＝-12.625、-6.549、-9.827，P<0.01)，而p21、p27表达在PCA组高于对照组(1.206±0.096比0.575±0.046、0.990±0.086比0.481±0.045，t＝10.267、9.083，P<0.01)。FCM结果显示，PCA组U251MG细胞凋亡率(29.971±7.572)%高于对照组[(10.264±3.121)%，t＝4.168，P<0.05]；Western blot结果显示，凋亡相关蛋白bcl-2、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9表达在PCA组低于对照组(0.337±0.024比1.198±0.113、0.430±0.044比1.150±0.098、0.486±0.049比1.278±0.107，t＝-12.909、-11.609、-11.656，P<0.01)，bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9表达在PCA组高于对照组(1.312±0.097比0.471±0.051、1.173±0.140比0.460±0.052、1.245±0.089比0.606±0.080，t＝13.292、8.269、9.249，P<0.01)。Westernblot结果显示，PCA组U251MG细胞MAPK信号通路中p-ERK表达明显低于对照组(0.591±0.047比0.989±0.084，t＝-7.162，P<0.01)。结论PCA能通过调控MAPK信号通路中p-ERK的活性而抑制胶质瘤细胞U251MG的增殖，并促进凋亡。