简介:摘要目的探讨不同葡萄糖浓度对非小细胞肺癌(NSCLC)18F-FDG摄取及葡萄糖转运蛋白(Glut)-1、Glut-3表达的影响。方法采用NSCLC细胞株A549细胞作为研究对象,配制葡萄糖浓度分别为3.9、5.0、6.1、8.3和11.1 mmol/L的DMEM培养基,将A549细胞在不同葡萄糖浓度培养基中培养24 h。每组加入3.7×104 Bq的18F-FDG,1 h后用γ计数器分别测量各组细胞的放射性计数,并用Western blot检测各组细胞Glut-1、Glut-3表达情况。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用Bonferroni法,相关性分析采用Pearson相关分析。结果葡萄糖浓度3.9、5.0、6.1、8.3和11.1 mmol/L组A549细胞18F-FDG摄取率分别为(4.89±0.83)%、(4.07±0.23)%、(3.66±0.29)%、(3.34±0.16)%和(3.29±0.24)%,差异有统计学意义(F=7.05, P=0.006);与3.9 mmol/L组相比,8.3、11.1 mmol/L组18F-FDG摄取率降低,差异均有统计学意义(P值:0.013、0.010),余各组间18F-FDG摄取率差异均无统计学意义(P值:0.057~0.999)。各组Glut-1和Glut-3的相对表达量分别为1.17±0.10、1.00±0.00、0.84±0.07、0.70±0.18、0.61±0.16和1.14±0.05、1.00±0.00、0.86±0.12、0.71±0.05、0.40±0.06,差异均有统计学意义(F值:10.26、51.94,P值:0.001、<0.001)。18F-FDG摄取率与Glut-1、Glut-3的表达呈正相关(r值:0.775、0.744,均P=0.001)。结论当葡萄糖浓度为3.9~11.1 mmol/L时,其变化会影响A549细胞18F-FDG摄取以及Glut-1、Glut-3的表达,且18F-FDG摄取率与Glut-1、Glut-3的表达具有相关性。
简介:摘要目的探讨Ki-67表达水平及4种分子分型对髓母细胞瘤(MB)患者预后危险分级的价值。方法回顾性研究2009年1月至2018年1月在郑州大学第一附属医院手术且术后病理诊断为MB患者92例,收集、整理患者临床资料和生存资料。采用Kaplan-Meier法分析总生存(OS)及无进展生存(PFS),并行log-rank检验;将Ki-67表达水平和分子分型相结合,对患者进行预后危险分级:低危组为Ki-67阳性指数≤50%且WNT或SHH亚型;中危组为Ki-67阳性指数≤50%且GROUP 3或GROUP 4亚型,或Ki-67阳性指数>50%且WNT或SHH亚型;高危组为Ki-67阳性指数>50%且GROUP 3或GROUP 4亚型。比较各危险组间OS和PFS差异。采用多因素Cox比例风险模型评估影响患者生存的因素。结果Ki-67阳性指数≤50%和>50%分别有50例(54.3%)、42例(45.7%),Ki-67阳性指数≤50%患者5年PFS率及OS率分别为46.9%和63.1%,Ki-67阳性指数>50%患者分别为28.5%和32.0%,两组间PFS和OS差异均有统计学意义(P值分别为0.020、0.028)。WNT、SHH、GROUP 3和GROUP 4亚型分别有16例(17.4%)、14例(15.2%)、40例(43.5%)和22例(23.9%),5年PFS率分别为78.0%、76.0%、19.2%、19.9%,5年OS率分别为82.1%、76.0%、40.2%、0;GROUP 3和GROUP 4亚型MB患者PFS和OS较WNT和SHH患者差(P值分别为0.003、0.039)。Ki-67表达水平和分子分型相结合进行预后危险分级,其中低危组12例(13.0%),中危组56例(60.9%),高危组24例(26.1%)。低、中、高危组MB患者PFS和OS差异均有统计学意义(均P<0.001)。多因素Cox回归分析显示,放疗、预后危险分级中危和低危为PFS独立保护因素(放疗比未放疗:OR=0.263,95% CI 0.124~0.556,P<0.001;中危组比高危组:OR=0.069,95% CI 0.008~0.581,P=0.014;低危组比高危组:OR=0.260,95% CI 0.131~0.514,P<0.001),放疗、预后危险分级低危为OS独立保护因素(放疗比未放疗:OR=0.221,95% CI 0.097~0.503,P<0.001;低危组比高危组:OR=0.328,95% CI 0.150~0.717,P=0.005)。结论Ki-67表达水平及4种分子分型与MB患者的预后有关;二者结合可对MB患者预后危险程度进行分级,对患者预后的预测、个体化治疗方案的选择有借鉴意义。
简介:摘要目的研究骨显像剂99Tcm-亚甲基二膦酸盐(MDP)在骨损伤修复不同阶段的分布状况。方法用电钻股骨凿孔的方法,制作兔股骨损伤模型共30只,根据骨损伤修复的不同阶段(第1、2和3周)分成A、B和C组,每组10只。在骨损伤修复不同阶段的最后1 d行股骨SPECT/CT显像,得到实验侧和对照侧感兴趣区(ROI)放射性计数,计算靶/本底比值(T/B)。应用磷屏成像分析3组模型标本光强度,放射自显影观察99Tcm-MDP在骨细胞的具体分布情况。采用单因素方差分析和配对t检验分析数据。结果SPECT/CT显像示A、B和C组的放射性计数T/B分别为1.16±0.14、1.39±0.23和1.18±0.10,差异有统计学意义(F=5.83,P<0.01)。A、B和C组实验侧(50.00±12.45、59.50±12.83和55.10±9.26)的最大放射性计数均高于对照侧(43.20±9.57、50.00±12.30和44.30±6.50;t值:3.24,2.28和5.77,均P<0.05)。磷屏成像示A、B和C组股骨标本的光强度差异有统计学意义(37 324.67±6 481.50、60 950.33±9 781.72和43 905.00±4 957.92;F=8.25,P=0.02)。放射自显影观察到在骨修复的不同阶段,99Tcm-MDP在骨细胞和成骨细胞的细胞内和细胞外均有分布。结论在骨损伤修复的不同阶段,99Tcm-MDP均有显著的分布浓聚,提示其在骨组织中浓聚机制除与羟基磷灰石的化学吸附作用外,还存在其他途径。
简介:摘要目的分析131I治疗Graves甲亢患者的甲状腺功能的变化特点及其治疗前抗体水平与临床疗效的关系。方法前瞻性分析2016年3月至5月于中国医科大学附属第一医院首次行131I治疗的80例Graves甲亢患者的临床资料,其中男性20例、女性60例,年龄19~70 (40.5±12.8)岁,均在治疗后1、3、6个月进行复查。根据甲状腺功能变化分别将治疗后1个月和3个月的患者分为4组:甲功升高组、甲功好转组、甲功正常组和甲减(甲状腺功能减退症)组;将治疗后6个月的患者分为4组:完全缓解组、部分缓解组、无效组(3组合称非甲减组)和甲减组。治愈组包括完全缓解组和甲减组,非治愈组包括部分缓解组、无效组和再次治疗的患者。分析131I治疗后1、3、6个月甲功变化的特点及治疗前抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb )水平与临床疗效的关系。采用卡方检验比较治疗后1个月的4组患者在治疗后3个月甲减发生率的差异,采用Kappa检验分析治疗后3个月甲功变化和治疗后6个月疗效评价的一致性,采用Wilcoxon秩和检验分析治疗前抗体水平与疗效的关系。结果治疗后1个月的4组患者在治疗3个月后,甲功升高组[15.00%(3/20)]与正常及甲减组(甲功正常组和甲减组合为1组)[88.90%(8/9)]甲减发生率的差异有统计学意义(χ2=14.39,P<0.01),甲功好转组[25.49%(13/51)]与正常及甲减组甲减发生率的差异有统计学意义(χ2=13.52,P<0.01),甲功升高组与甲功好转组甲减发生率的差异无统计学意义(χ2=0.91,P>0.05)。治疗后3个月甲减组与6个月甲减组的一致性非常好(Kappa值=0.812,P<0.01),治疗后3个月的甲功正常组与治疗后6个月完全缓解组的一致性较好(Kappa值=0.615,P<0.01),治疗后3个月甲功好转组与治疗后6个月部分缓解组的一致性中等(Kappa值=0.519,P<0.01)。治疗后6个月甲减组和非甲减组治疗前TgAb[51.53(9.05,781.19)U/mL对14.30 (3.33,45.14)U/mL]和TPOAb水平[577.50 (197.89,1000)U/mL对397.71 (98.41,955.68)U/mL]的差异均无统计学意义(u=249.00、306.50,均P>0.05),治疗后6个月治愈组和非治愈组治疗前TRAb水平[11.43 (4.34,32.42) IU/L对19.82 (7.95,39.14) IU/L]的差异有统计学意义(u=557.50,P<0.05)。结论密切观察131I治疗后1、3个月甲功变化的趋势可评估和预测6个月时的临床转归。治疗前TgAb和TPOAb水平的高低与甲减的发生无相关性,治疗前TRAb水平的高低与甲亢的治愈有相关性。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在肺腺癌A549细胞中的表达及对糖代谢关键酶和细胞侵袭、转移的影响。方法构建lncRNA UCA1沉默及其对照稳定转染的肺腺癌A549细胞系,将小干扰RNA (siRNA)转染细胞分为NC组(阴性对照组,转染siRNA-UCA1序列)和siRNA-UCA1组(转染siRNA-UCA1敲降序列)。采用实时荧光定量PCR、Western blot检测糖代谢相关指标葡萄糖转运蛋白(GLUT) 1、己糖激酶(HK) 2和丙酮酸激酶(PKM) 2水平的变化。采用Transwell实验和划痕实验检测siRNA-UCA1的侵袭和迁移能力。采用18F-氟脱氧葡萄糖(FDG)摄取实验检测siRNA-UCA1的摄取率。计量资料的比较采用t检验。结果UCA1在肺腺癌A549细胞中高表达。与NC组相比,siRNA-UCA1组能够抑制GLUT1、HK2和PKM2基因在肺腺癌A549细胞中的表达(t=19.66、5.81、11.98,均P< 0.001),且三者的蛋白表达水平明显下降(t=61.35、145.90、88.19,均P<0.001)。与NC组相比,siRNA-UCA1组肺腺癌A549细胞的侵袭能力、迁移运动能力和对18F-FDG的摄取率均明显降低(t=19.43、7.71、5.79,均P<0.05)。结论LncRNA UCA1能够抑制糖代谢的关键酶并促进肺腺癌的转移能力,其可能成为肺癌新的诊断指标和治疗靶点。