简介：摘要目的手术部位感染（SSI）的发生可显著延长术后住院时间，加重患者及社会经济负担，甚至危及患者的生命安全。本研究旨在调查全国范围内腹部手术后SSI的发生率，分析其风险因素，为腹部手术后SSI的防控提供参考依据。方法采用多中心横断面研究方法，收集全国68家医院2020年6月1—30日期间所有接受腹部手术的成年患者的临床资料，包括患者的一般资料、围手术期的相关临床数据以及感染切口微生物培养结果。主要结局指标为腹部手术后30 d内SSI发生率，次要结局变量为重症监护室（ICU）住院时间、术后住院时间、住院费用以及术后30 d病死率。采用多因素Logistic回归模型分析SSI发生的危险因素。结果共纳入5 560例腹部手术患者，术后有163例（2.9%）发生SSI，其中器官（腔隙）感染98例（60.1%）、深部切口感染19例（11.7%）、浅部切口感染46例（28.2%）。切口微生物培养结果显示，大肠埃希菌为SSI的主要病原菌（22.7%，37/163）。多因素分析显示，高血压病史（OR=1.792，95% CI：1.194~2.687，P=0.005）、手术部位为小肠（OR=6.911，95% CI：1.846~25.878，P=0.004）、手术时间延长（OR=1.002，95% CI：1.001~1.003，P<0.001）、手术切口等级（污染切口：OR=3.212，95% CI：1.495~6.903，P=0.003；感染切口：OR=11.562，95% CI：3.777~35.391，P<0.001）为SSI发生的危险因素，而行腹腔镜或机器人手术（OR=0.564，95% CI：0.376~0.846，P=0.006）以及术前白蛋白水平每升高1 g/L（OR=0.920，95% CI：0.888~0.952，P<0.001）为SSI发生的保护因素。与非SSI患者相比，SSI患者术后ICU入住率[26.4%（43/163）比9.5%（514/5 397），χ2 =54.999]和术后30 d病死率[1.84%（3/163）比0.01%（5/5 397），χ2 =33.642]更高，ICU住院时间（中位数：0比0，U=518 414）、术后住院时间（中位数：17 d比7 d，U=656 386）和总住院时间（中位数：25 d比12 d，U=648 129）均显著延长，住院费用亦明显增加（中位数：7.1万元比3.9万元，U=557 966），差异均有统计学意义（均P<0.001）。结论腹部手术后SSI发生率为2.9%。为降低术后SSI的发生，术前应纠正低蛋白血症，选择微创手术，尽量缩短手术时间；在围手术期内对高血压、小肠手术以及切口污染较严重的患者，予以关注并加强护理。

简介：摘要回顾性分析郑州大学附属郑州中心医院2016年1月～2019年6月胆总管结石患者的临床资料，分为行腹腔镜胆管切开取石T管引流术118例（T管引流组），行腹腔镜胆总管切开取石胆管一期缝合术96例（一期缝合组），行双镜联合双猪尾胆管支架置入胆管一期缝合术104例（猪尾支架组）。猪尾支架组在胆汁引流量、每日输液量、术后住院时间及住院费用均优于T管引流组；在术后禁食时间、输液量、拔除引流管时间、术后住院时间、住院费用及术后并发症方面优于一期缝合组。本中心认为双猪尾胆管支架应用于双镜联合胆管一期缝合治疗胆总管结石安全可靠。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对SAP患者树突状细胞(DCs)成熟、分化的作用及参与炎症调节的机制。方法采集郑州大学附属郑州中心医院行剖宫产的足月胎儿脐带4～5 cm，原代分离培养hUC-MSCs，采用流式细胞术进行表型鉴定和成脂、成骨染色。采集5例SAP患者外周血20 ml，采用淋巴细胞分离液分离出单核细胞，以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)进行诱导培养出DCs，根据培养方式不同分为DCs组、hUC-MSCs+DCs组、hUC-MSCs+DCs+NS398组(NS398为NF-κB下游调控基因COX-2的特异性抑制剂)。应用流式细胞术检测DCs表型，测定细胞培养24 h上清液中的IL-1β、IL-1α、IL-2、IL-6 、IL-10水平。采用蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、IKKα及NF-κB-p65蛋白表达量。结果成功培养出hUC-MSCs，其表面标志物CD90、CD105、CD73表达阳性，并可向脂肪细胞、骨细胞分化。随着培养时间延长，DCs由未成熟向成熟分化。与DCs组比较，hUC-MSCs+DCs组的调节性DCs(regDCs)比例增加，其标志物CD11b显著上调[ (14.26±1.25)%比(4.87±0.58)%]，CD1a 、CD11c显著下调[(2.81±0.34)%比(13.62±1.52)%、(3.88±0.5)%比(11.8±1.22)%]，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。培养上清液IL-1β、INF-γ、IL-6表达下调，但差异无统计学意义；而促炎因子IL-1α显著降低[(14.91±2.58)ng/L比(30.19±7.75)ng/L]，抑炎因子IL-10显著升高[(17.03±4.69)ng/L比(1.83±0.14)ng/L]。NF-κB-p65、TLR4蛋白表达显著下调(0.74±0.02比0.97±0.01、0.89±0.01比1.72±0.01)，IKKα蛋白表达显著上调(1.12±0.01比0.21±0.01)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与DCs组及hUC-MSCs+DCs组比较，hUC-MSCs+DCs+NS398组的NF-κB-p65与TLR4表达量显著下调(0.34±0.01比0.97±0.01、0.74±0.02，0.14±0.01比1.72±0.01、0.89±0.01)，而IKKα蛋白表达显著上调(1.68±0.01比0.21±0.01、1.12±0.01)，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论hUC-MSCs能够抑制SAP患者DCs成熟、分化，并诱导出CD11bhigh CD1alow CD11clow的regDCs参与免疫调节，其机制可能通过TLR4/IKKα/NF-κB/COX-2途径抑制炎症级联反应，发挥抗炎作用。