简介：【摘要】目的：讨论急性心衰血管活性药物使用技巧和效果。方法：针对80名患有急性心衰的病人进行研究，将病人分到对照组和研究组，每个组分别有40名病人。其中对照组采用常规药物进行治疗，研究组采用常规药物+美洛托尔进行治疗。对比研究组和对照组的血压、心率情况、并发症出现率和治疗总有效率。结果：研究组的收缩压、舒张压和心率优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；研究组的并发症出现率低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。研究组的治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：对患有急性心衰的病人采用常规药物+美洛托尔予以治疗，可更好的缓解病人的血压，改善心率，并降低并发症出现率，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨西维来司他钠（SV）对脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠的保护作用及机制。方法按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组（CLP组）、脓毒症+SV低剂量组（SL组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 50 mg/kg）、脓毒症+SV高剂量组（SH组，术后12 h、24 h尾静脉注射SV 100 mg/kg），每组16只，记录大鼠48 h存活情况，并于制模后48 h处死大鼠并取材。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肾损伤分子-1（KIM-1）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）水平；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肾脏组织病理学改变并进行肾小管损伤评分；Masson染色检测肾脏组织胶原容积分数（CVF）；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肾脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和NE的蛋白表达；免疫组化法检测肾脏组织中p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65的阳性面积。结果与Sham组相比，CLP组大鼠术后48 h存活率明显下降；组织病理学结果显示大片肾小管上皮细胞和刷状缘脱落，肾小管内管型形成，部分肾小管轻度萎缩，肾小球充血，肾间质炎症细胞浸润，肾小管损伤评分升高；肾间质纤维化病变明显，CVF增加；血清中KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显升高；肾脏组织中炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE表达均明显增加，提示CLP组脓毒症大鼠肾损伤，PI3K/AKT炎症通路活化。与CLP组相比，给予低剂量或高剂量SV干预后大鼠48 h存活率虽无明显增加（68.75%、75.00%比56.25%，均P>0.05），但肾脏损伤有所缓解，具体表现为：肾小管损伤评分下降〔分：2（1，2）、1（1，1）比2（2，3），均P<0.05〕，CVF显著降低〔（22.36±0.86）%、（18.74±1.05）%比（58.38±0.79）%，均P<0.05〕，血清KIM-1、IL-1β、IL-6、TNF-α及NE水平明显降低〔KIM-1（ng/L）：145.03±8.88、117.58±7.02比158.22±12.00，IL-1β（ng/L）：108.32±9.00、92.98±8.06比133.78±8.48，IL-6（ng/L）：124.33±10.11、115.42±8.17比165.19±5.70，TNF-α（ng/L）：321.56±19.29、289.68±21.57比424.88±22.76，NE（mol/L）：93.84±9.14、75.01±10.56比113.45±6.39，均P<0.05〕，肾脏组织炎症通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p65及NE的蛋白表达明显下降（p-PI3K/PI3K：0.93±0.06、0.67±0.04比1.27±0.08，p-AKT/AKT：0.78±0.09、0.47±0.05比0.96±0.12，NF-κB p65/GAPDH：1.43±0.13、0.85±0.08比1.88±0.17，NE/GAPDH：1.45±0.06、0.91±0.04比1.71±0.08，均P<0.05），肾脏组织p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65表达明显降低〔p-PI3K阳性面积：（13.36±1.84）%、（8.03±1.12）%比（21.56±1.20）%，p-AKT阳性面积：（21.57±0.91）%、（15.21±2.76）%比（30.81±2.12）%，NF-κB p65阳性面积：（25.17±1.38）%、（17.07±2.11）%比（37.85±2.50）%，均P<0.05〕。SH组血清炎症因子水平和肾脏组织PI3K/AKT通路相关蛋白、NF-κB p65、NE蛋白表达水平及p-PI3K、p-AKT、NF-κB p65阳性面积等指标均较SL组进一步降低（均P<0.05）。结论SV对脓毒症合并AKI模型大鼠能起到一定的保护作用，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路相关，且高剂量SV疗效更佳。

简介：摘要：目的：分析米非司酮联合米索前列醇对带环早孕的药物流产药学机制及效果。方法：抽选确诊带环早孕患者65例为研究对象，于2019年3月~2021年6月内行对比性治疗研究，患者均确认接受药物流产，治疗前随机分组，对照组（n=32）行米非司酮治疗，研究组（n=33）行米非司酮+米索前列醇治疗。比较患者药物流产效果，治疗期间出血时间、出血量、孕囊排出时间，转人工流产率差异。结果：研究组流产成功率高于对照组，流产不全、流产失败占比及转人工流产率低于对照组，且用药后出血时间、孕囊排出时间、出血量均低于对照组，差异显著，P＜0.05。结论：米非司酮联合米索前列醇治疗可有效提升带环早孕患者药物流产成功率，降低流产不全、转人工流产风险，且治疗后起效快速，可减少药物流产出血量，具备治疗安全性。

简介：【摘要】目的：分析β-受体阻滞剂联合常规抗心衰药物治疗充血性心力衰竭的临床价值。方法：样本共计30例，随机分组，纳入范围在2022年7月至2023年11月，参照组行常规抗心衰药物治疗、观察组行β-受体阻滞剂联合常规抗心衰药物治疗，对比两组样本心功能指标及疗效。结果：观察组样本心功能指标改善情况更优，两组直观对比差异较为显著，经计算后为P＜0.05；观察组样本疗效更高，两组直观对比差异较为显著，经计算后为P＜0.05。结论：β-受体阻滞剂联合常规抗心衰药物治疗充血性心力衰竭的临床价值较高，对改善样本心功能及疗效更显著，可推广。