简介:摘要目的探讨腕关节镜结合尺骨短缩截骨治疗尺骨撞击综合征合并创伤性三角纤维软骨复合体(triangular fibrocartilage complex,TFCC)周围撕裂的疗效,说明腕关节镜在此类病例中的作用。方法自2017年8月至2020年9月,我科共收治尺骨撞击综合征合并创伤性TFCC周围撕裂患者8例,就诊前均有外伤史但无桡骨远端骨折病史。均行尺骨短缩截骨结合关节镜下TFCC探查缝合修复术。术前桡尺远侧关节(distal radioulnar joint,DRUJ)不稳定者术中经骨缝合;稳定或仅有轻度不稳定者经关节囊缝合。术后定期随访。末次随访时采用VAS评分、PRWE评分、活动度及握力作为功能评价指标。结果所有病例镜下均可见腕尺侧结构退变表现,均有创伤性TFCC周围撕裂。其中Palmer 1B型4例,1C型1例,背侧撕裂3例;1B型中合并DRUJ不稳定者3例,轻度不稳定者1例。1例合并TFCC背侧撕裂者失访,其余病例均获得随访,时间为12~44个月,平均27.1个月。伤口均Ⅰ期愈合;平均骨愈合时间为13.5周,无骨不连。术后尺骨变异度与术前比较差异有统计学意义(P<0.05)。末次随访时VAS评分、PRWE评分、关节活动度及握力较术前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论术前MRI未见腕骨信号异常者,术中应用关节镜可明确尺骨撞击综合征诊断,为截骨提供依据。有外伤史的尺骨撞击综合征可能合并创伤性TFCC损伤,应同时进行尺骨撞击综合征截骨治疗和TFCC周围撕裂缝合修复,以提高整体疗效。
简介:摘要目的探讨一对同患透明纤维瘤病综合征(hyaline fibromatosis syndrome,HFS)的孪生子的遗传学病因。方法回顾分析患儿的临床资料,并对其进行基因测序,用CLUSTALX软件分析候选变异位点氨基酸序列的保守性;用PolyPhen-2及MutationTaster软件对变异的致病性进行预测。结果患儿均发现全身皮肤多处结节、关节屈曲挛缩、皮肤色素沉着斑,其生长及智力发育均落后于同龄儿。基因检测发现其均携带ANTXR2基因c.1214G>A(p.G405D)、c.1074delT(p.P358fs)复合杂合变异,其中c.1214G>A(p.G405D)未见文献报道,功能预测为有害变异。随访发现二人生长及智力发育持续落后,牙龈及耳廓结节增大,弟弟耳廓结节破溃。结论c.1214G>A(p.G405D)及c.1074delT(p.P358fs)复合杂合变异可能为患儿的遗传学病因。上述发现为本病的诊断提供了依据。
简介:摘要:近年来,社会在不断进步的同时,各行各业也步入了高速发展阶段,建筑行业在国民经济当中具有重要的地位和影响,随着市场经济开放程度不断提高,企业之间的竞争也越来越激烈。对于建筑施工企业而言,只有逐步优化成本管理,不断提升自身综合竞争力,才能够更好地应对市场的瞬息万变。材料管理是建筑工程项目施工过程中极为重要的组成部分,也是工程管理的核心重点,建筑施工材料的质量也会直接影响建筑工程项目的整体质量安全及稳定性,并且与施工进度密切相关。所以,加强对施工现场建筑材料的全方位管理,对合理控制建筑施工企业投入成本,保障施工安全有着重要的现实意义,也能够最大限度满足人们的实际需求,为城市现代化建设与发展打下良好的基础。
简介:摘要目的探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus,TFA)对硫代乙酰胺诱导大鼠肝纤维化及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响及其保护肝纤维化的可能作用机制。方法根据随机数字法将78只大鼠分为正常组、模型组、TFA低剂量组、TFA中剂量组、TFA高剂量组、阳性药物组,每组13只。全自动生化分析仪测定血清门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagen type III aminoterminal propeptide,PⅢNP)、Ⅰ型胶原(collagen type I,Col-Ⅰ)、IV型胶原(collagen type IV,Col-Ⅳ)水平。伊红-苏木素(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色测定肝组织病理学变化。Western blot测定各组大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)蛋白水平。S-P免疫组化测定肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达。结果与模型组相比,TFA各剂量组大鼠体重增长量明显增加,肝指数明显降低,差异均有统计学意义[ (131.50±27.90)g比(142.44±23.32)g比(155.65±22.88)g比(156.06±15.83)g,(6.28±0.53)%比(5.59±0.72)%比(5.55±0.52)%比(5.13±0.77)%, F值分别为23.66和46.41,P值均<0.05]。与模型组比较,TFA各剂量组大鼠血清AST、ALT水平明显降低,血清Hyp、PIIINP、Col-I、Col-IV含量明显降低,差异均有统计学意义[AST(U/L):(270.35±28.63)比(217.58±20.52)比(188.27±40.50)比(183.65±27.38),ALT:(432.30±39.24)比(294.36±47.49)比(290.30±49.41)比(267.78±45.34),Hyp(μg/L):(12.51±0.46)比(5.67±0.97)比(5.39±0.56)比(4.67±0.74),PIIINP(μg/L): (23.79±2.94)比(21.58±2.83)比(18.84±1.68)比(16.50±2.04),Col-I(μg/L): (825.32±43.97)比(771.37±37.60)比(734.43±45.50)比(740.02±42.95),Col-IV(μg/L): (25.39±3.27)比(7.66±2.88)比(6.17±1.99)比(6.40±1.94),F值分别为72.13、55.21、280.67、27.14、14.78和157.08,P值均<0.05]。HE染色和Masson染色显示,模型组大鼠肝小叶结构紊乱,汇管区坏死、肝细胞增多、炎症细胞增多,成纤维细胞大量增生,有假小叶形成;阳性药物组和TFA各剂量组大鼠肝组织病理损伤较模型组明显减轻。与模型组比较,TFA组大鼠肝组织TNF-α、ICAM-1、TIMP蛋白水平明显降低,MMP-9蛋白水平明显升高,差异均有统计学意义[(0.75±0.13)比(0.48±0.09),(0.72±0.11)比(0.49±0.10),(0.36±0.05)比(0.19±0.03),(0.34±0.06)比(0.45±0.03),F值分别为39.89、49.03和104.88,P值均<0.05]。模型组大鼠肝组织中NF-κB P50、NF-κB P65表达量明显增加,表现为棕黄色或棕褐色颗粒,TFA组大鼠肝组织NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达明显低于模型组,差异均有统计学意义[(0.37±0.04)比(0.25±0.03),(0.35±0.03)比(0.23±0.02),F值分别为251.23和329.33,P值均<0.05]。结论TFA对肝纤维化具有保护作用,其机制可能与TFA可通过抑制NF-κB信号通路激活抑制肝组织炎症反应有关。