简介:摘要目的评价半固体食物用于硬膜外分娩镇痛产妇能量补充的效果。方法选择头胎无妊娠合并症、自愿接受分娩镇痛的产妇90例,孕38~41周,年龄20~35岁,BMI 19~30 kg/m2,采用随机数字表法分为3组(n=30):清亮无渣运动饮料组(A组)、小米粥组(B组)和半固体食物组(C组)。分别于入院后空腹饮用300 ml清水后、分娩镇痛前和分娩镇痛1 h空腹给予不同类型食物后,采用超声胃窦单切面法测定胃排空时间。分娩镇痛后期按需饮用不同类型食物至第三产程结束即刻。第三产程结束即刻采用VAS评价产妇饥饿、口渴和疲劳程度。记录产程时间、饮食总量、单位时间供能、产钳助产情况、镇痛泵按压次数、产程中恶心呕吐发生情况和产后出血量。结果与分娩镇痛前比较,分娩镇痛后3组胃排空时间延长(P<0.05);与A组比较,B组和C组分娩镇痛后胃排空时间延长,饥饿和疲劳程度评分降低,饮食总量降低,单位时间供能增加,B组恶心呕吐发生率升高,C组恶心呕吐发生率降低(P<0.05);与B组比较,C组分娩镇痛后胃排空时间缩短,疲劳程度评分降低,单位时间供能增加,呕吐发生率降低(P<0.05)。3组口渴程度评分、产程时间、产钳助产率、产后出血量、镇痛泵按压次数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与运动饮料和小米粥相比,半固体食物用于硬膜外分娩镇痛产妇能量补充的效果更佳。
简介:摘 要:随着新一轮科技革命的蓄势待发,人们越来越意识到互联网技术对于人们生活和社会发展的重要性,但由于互联网技术自身的开放性与复杂性,网络空间的问题也在不断加深,构建网络空间命运共同体成为信息时代的必然选择。正因如此,习近平总书记根据网络空间发展走向和人类社会发展趋势,提出了网络空间命运共同体的战略方针。但面对网络空间存在的诸多问题,如何建构网络空间命运共同体成为时代发展的新任务,并且这个新任务的解决已经超过了单一国家所能解决的能力。所以面对互联网时代全球的共同吁求,从构筑网络责任共同体入手打造网络利益共同体最后实现网络和谐共同体,每个过程都体现了网络空间的逐步深化与上升的共生逻辑,成功推动了网络空间命运共同体的建构。
简介:摘要目的评价血红素结合蛋白(HPX)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠120只,7~8周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为假手术组(S组,n=36)、脑缺血再灌注组(I/R组,n=36)、溶剂对照组(V组,n=24)和HPX组(n=24)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血120 min后恢复灌注。S组和I/R组分别于再灌注6、12和24 h时,处死4只大鼠,取同侧大脑皮质缺血半暗带,采用Western blot法测定HPX表达水平。于再灌注即刻,I/R组、V组和HPX组侧脑室分别注射0.9%生理盐水、0.1% NaN3和1.86 mg/ml的HPX各10 μl。每组取8只大鼠,分别于再灌注1~7 d时,行神经功能缺损评分。于再灌注1和7 d时,每组处死8只大鼠,取脑组织,测定梗死体积,计算梗死体积百分比。结果与S组比较,I/R组再灌注24 h时大脑皮质缺血半暗带HPX表达上调,I/R组、V组和HPX组再灌注1~7 d时神经功能缺损评分降低,再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比升高(P<0.05);与I/R组比较,HPX组再灌注1~7 d时神经功能缺损评分升高,再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比降低(P<0.05),V组和I/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPX表达上调是大鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。
简介:摘要目的探讨慢性牙周炎伴冠心病患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)及Th17/Treg细胞平衡表达水平及临床意义。方法本研究采用2 × 2析因设计,根据冠状动脉造影结果及牙周炎诊断标准,收集2019年3—12月就诊于新疆维吾尔自治区人民医院心内科及门诊口腔科患者113例研究对象,其中健康对照组28例、单纯慢性牙周炎组26例、单纯冠心病组27例和冠心病合并慢性牙周炎组32例。流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞比例,计算Th17/Treg细胞比值。采用方差分析比较各组细胞比例,2 × 2析因分析探讨牙周炎和冠心病对Th17/Treg细胞平衡的交互作用。结果与健康对照组、慢性牙周炎组及冠心病组相比,冠心病合并慢性牙周炎组Th17细胞比例[(1.4 ± 0.6)%]显著升高,差异有统计学意义(F = 18.40,P<0.001)。与健康对照组[(8.73 ± 2.70)%]相比,冠心病合并慢性牙周炎组Treg细胞比例[(6.26 ± 2.51)%]显著降低,差异有统计学意义(F = 6.29,P = 0.001)。Th17/Treg比值在牙周炎伴冠心病组[0.221(0.317)]与健康对照组[0.055(0.054)]和慢性牙周炎组[0.119(0.115)]比较显著升高,差异有统计学意义(χ2 = 40.25,P<0.001),存在Th17/Treg失衡;析因分析表明,牙周炎与冠心病对Treg细胞水平存在交互效应(F = 3.91,P = 0.041)。结论牙周炎伴冠心病患者存在Th17/Treg比例失衡,且向Th17细胞偏移,表明Th17/Treg细胞平衡可能参与牙周炎伴冠心病的发生、发展。
简介:摘要目的比较瑞马唑仑和咪达唑仑对健康老龄大鼠认知功能的影响。方法清洁级健康老龄雄性Wistar大鼠30只,18~20月龄,体重600~650 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)和瑞马唑仑组(R组)。尾静脉置管后,M组给予咪达唑仑25 mg/kg负荷剂量,维持剂量3~6 mg·kg-1·h-1;R组给予瑞马唑仑25 mg/kg负荷剂量,维持剂量60~120 mg·kg-1·h-1,连续5 d,每天连续输注8 h,C组给予等量生理盐水。停药后第1、3和7天进行Y迷宫实验,记录新异臂停留时间和各个臂穿梭次数总和。进行场景恐惧和声音恐惧条件实验,计算僵直时间比率;末次Y迷宫实验后即刻处死大鼠取海马组织,采用Western blot法测定Tau蛋白、p-Tau蛋白和载脂蛋白E(ApoE)的表达。结果与C组比较,M组和R组新异臂停留时间缩短,各个臂穿梭次数总和减少,场景恐惧条件实验的僵直时间比率降低,海马Tau蛋白、p-Tau蛋白和ApoE表达上调(P<0.05);与M组比较,R组新异臂停留时间延长,各个臂穿梭次数总和增加,场景恐惧条件实验的僵直时间比率升高,海马Tau蛋白、p-Tau蛋白和ApoE表达下调(P<0.05)。结论与咪达唑仑比较,瑞马唑仑对健康老龄大鼠认知功能的影响较小,与上调海马ApoE表达,导致Tau蛋白磷酸化的程度不同有关。
简介:摘要目的评价血红素氧合酶-1(HO-1)在血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠180只,7~8周龄,体重250~280 g,采用随机数字表法分为5组(n=36):假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂组(V组)、血红素结合蛋白组(HPX组)和血红素结合蛋白+HO-1特异性抑制剂ZnPPIX组(HZ组)。采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血120 min后恢复灌注。再灌注即刻I/R组、V组、HPX组和HZ组侧脑室分别注射0.9%生理盐水10 μl、0.1%NaN3溶液10 μl、血红素结合蛋白1.86 g/L (用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)、血红素结合蛋白1.86 g/L +ZnPPIX 20 μmol/L(用0.1%NaN3溶液稀释至10 μl)。分别于缺血前1 d和再灌注2 d时采用Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能。再灌注7 d时,处死大鼠,取脑组织,检测伊文思蓝(EB)渗透率和含水量;采用Western blot法检测缺血半暗带区脑组织血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)表达水平;采用RT-PCR检测血管生成素1(Ang1)和Ang2的mRNA表达水平,计算Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值;采用CD31/vWF免疫荧光双标染色法测定缺血半暗带区海马组织新生血管密度。结果与SH组比较,I/R组、V组、HPX组和HZ组再灌注2~7 d时逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,穿越原平台次数减少,再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高,含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05);与I/R组比较,HPX组再灌注2~7 d时逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间百分比升高,穿越原平台次数增加,再灌注7 d时脑组织EB渗透率降低,含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度升高(P<0.05),V组和HZ组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与HPX组比较,HZ组再灌注2~7 d时逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,穿越原平台次数减少,再灌注7 d时脑组织EB渗透率升高,含水量、Ang1 mRNA/Ang2 mRNA比值、VE-cadherin表达水平和新生血管密度降低(P<0.05)。结论HO-1参与了血红素结合蛋白减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。
简介:摘要目的评价海马β淀粉样蛋白42(Aβ42)沉积诱发中性粒细胞聚集在七氟烷麻醉导致老龄大鼠血脑屏障损伤中的作用。方法取鞘内置管成功的健康雄性Wistar大鼠72只,18~20月龄,体重600~650 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、γ-分泌酶抑制剂DAPT组(D组)、七氟烷麻醉组(S组)和DAPT+七氟烷麻醉组(DS组)。C组和S组鞘内注射二甲基亚砜10 μl,30 min后C组吸入60%氧气2 h,S组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h,同时行胫骨骨折手术。D组和DS组鞘内注射100 μmol/L DAPT 10 μl,30 min后D组吸入60%氧气2 h,DS组吸入3.6%七氟烷+60%氧气2 h,同时行胫骨骨折手术。分组处理结束后12 h时行条件恐惧实验,计算僵直时间比率。行为学测试结束后处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Aβ42、Occludin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平,采用免疫组化法计数中性粒细胞,采用伊文思蓝(EB)染色法测定EB含量。结果与C组比较,S组和DS组僵直时间比率下降,海马Aβ42和MMP-9表达上调,Occludin表达下调,中性粒细胞计数和EB含量增加(P<0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,DS僵直时间比率升高,海马Aβ42表达和MMP-9表达下调,Occludin表达上调,中性粒细胞计数和EB含量降低(P<0.05)。结论七氟烷麻醉导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制与海马Aβ42沉积诱发中性粒细胞聚集,造成血脑屏障损伤有关。
简介:摘要目的评价内皮祖细胞源性外泌体对氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤的影响。方法培养HT22小鼠海马神经元,采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和氧糖剥夺-复氧复糖+内皮祖细胞源性外泌体组(OGD/R+EXO组)。C组细胞正常培养,OGD/R组采用无糖无血清DMEM培养基在94%N2-1%O2-5%CO2混合气体培养6 h进行氧糖剥夺,随后更换正常培养基进行复氧复糖24 h。OGD/R+EXO组于氧糖剥夺-复氧复糖造模前24 h在培养基中加入20 μg/ml内皮祖细胞源性外泌体。采用免疫荧光染色法鉴定内皮祖细胞,Western blot法、透射电镜、纳米颗粒追踪分析法鉴定外泌体。采用CCK-8法检测神经元活力,ELISA法测定MDA含量和SOD活性,TUNEL染色法检测神经元凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果培养细胞为内皮祖细胞,成功提取内皮祖细胞源性外泌体。与C组相比,OGD/R组和OGD/R+EXO组神经元活力降低,MDA含量升高,SOD活性降低,神经元凋亡率升高,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,cleaved-caspase-3/caspase-3比值升高(P<0.05);与OGD/R组相比,OGD/R+EXO组神经元活力升高,MDA含量降低,SOD活性升高,神经元凋亡率降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,cleaved-caspase-3/caspase-3比值降低(P<0.05)。结论内皮祖细胞源性外泌体可减轻氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤,与抑制氧化应激和神经元凋亡有关。