简介：摘要急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是AP的一种严重并发症，有较高发病率和病死率，根据预测因素构建模型及早识别并发ARDS的高危人群具有重要意义。

简介：摘要回顾性分析212例急性胆源性胰腺炎(ABP)患者的临床资料，并将其分为CA19-9正常组和CA19-9升高组。结果显示，CA19-9升高比率为25.0%；CA19-9升高组合并急性胆管炎、黄疸、血或胆汁培养阳性率及ERCP实施率均高于CA19-9正常组；内科治疗或ERCP术后CA19-9均较治疗前或术前明显下降，差异有统计学意义(P值均<0.05)；CA19-9预测ABP合并急性胆管炎的AUC值为0.724(95%CI 0.592~0.865)，对ABP合并急性胆管炎具有较好的预测价值。

简介：摘要目的探究肌肉减少症与接受根治性放疗的老年食管癌患者疗效及预后的关系。方法回顾性分析2013年1月至2018年12月就诊于扬州大学附属医院放疗科进行根治性放疗的134例老年食管癌患者的临床病理资料。使用计算机断层扫描后的CT图像测量第3腰椎水平处的肌肉横截面积。根据放疗前骨骼肌指数将患者分为肌肉减少症组（n=56）和非肌肉减少症组（n=78）。比较两组患者的疗效及不良反应发生情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，通过Cox回归模型分析预后影响因素。结果肌肉减少症组患者和非肌肉减少症组患者在根治性放疗结束后1个月的客观缓解率分别为53.57%（30/56）、71.79%（56/78），差异有统计学意义（χ2=4.71，P=0.030）。两组的疾病控制率分别为94.64%（53/56）、91.03%（71/78），差异无统计学意义（χ2=0.21，P=0.651）。肌肉减少症组和非肌肉减少症组患者不良反应总发生率分别为67.86%（38/56）、47.44%（37/78），差异有统计学意义（χ2=5.52，P=0.019）。至随访结束，134例接受根治性放疗的老年食管癌患者1、3和5年生存率分别为91.0%、73.1%、55.2%。肌肉减少症组和非肌肉减少症组患者中位总生存期（OS）分别为14个月、26个月，差异有统计学意义（χ2=9.84，P=0.002）；两组患者中位无进展生存期（PFS）分别为7个月、18个月，差异有统计学意义（χ2=9.91，P=0.002）。单因素分析显示，cT分期（HR=2.45，95%CI为1.26~4.74，P=0.008）、cN分期（HR=1.63，95%CI为1.06~2.50，P=0.027）、cTNM分期（HR=2.04，95%CI为1.28~3.27，P=0.003）、体质量指数（BMI）（HR=2.23，95%CI为1.01~4.90，P=0.046）、放疗前肌肉减少症（HR=2.45，95%CI为1.27~4.72，P=0.007）和化疗（HR=0.30，95%CI为0.11~0.83，P=0.020）是患者OS的预后影响因素；cT分期（HR=2.27，95%CI为1.18~4.39，P=0.015）、cN分期（HR=1.61，95%CI为1.04~2.47，P=0.030）、cTNM分期（HR=1.90，95%CI为1.19~3.02，P=0.007）、BMI（HR=1.98，95%CI为1.06~3.79，P=0.032）、放疗前肌肉减少症（HR=1.79，95%CI为1.06~3.04，P=0.031）和不良反应（HR=0.60，95%CI为0.38~0.97，P=0.037）是患者PFS的预后影响因素。多因素分析显示，放疗前肌肉减少症（HR=1.91，95%CI为1.22~3.00，P=0.005）是患者OS的独立预后因素；BMI（HR=1.80，95%CI为1.03~3.15，P=0.039）和放疗前肌肉减少症（HR=2.00，95%CI为1.27~3.14，P=0.003）是患者PFS的独立预后因素。结论放疗前的肌肉减少症是接受根治性放疗老年食管癌患者评价预后的有效预测指标，发生肌肉减少症的患者从治疗中获益小。

简介：摘要代谢是机体用以维持生命活动的一系列化学反应的总称，机体通过代谢除旧换新，供给能量，维持生命活动的正常运行。代谢的紊乱可以导致能量供给不足，代谢产物堆积，并由此产生一系列疾病如高脂血症、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等。代谢类疾病的治疗方法主要包括药物干预和运动干预，相比药物干预而言，运动干预不良反应较小，可达到早期预防的效果，并且可以同时促进多个代谢过程，收到更好的治疗效果。因此，本文将探究总结在运动干预下机体各项代谢功能的改变及其机制，旨在为代谢相关疾病的预防与治疗提供更好的方案。

简介：摘要近年来随着生活方式的改变，高甘油三酯血症已成为我国急性胰腺炎发病的第二大原因。研究发现，高甘油三酯对急性胰腺炎的发病（包括复发）、疾病急性期严重程度以及后期胰腺修复均具有明确的影响。然而，当前高甘油三酯血症导致急性胰腺炎的发病机制尚不明确，研究多集中于游离脂肪酸、胰腺微循环障碍、钙超载、氧化应激、基因多态性等方面。在临床诊疗方面，也缺乏针对性的有效治疗手段，有待进一步研究。