简介：摘要目的检测胶质瘤组织中核不均一核糖核蛋白C(hnRNPC)表达，探讨hnRNPC对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测西南医科大学附属医院神经外科2017年1月至2018年12月经病理证实为胶质瘤组织标本hnRNPC mRNA和蛋白表达，采用小干扰RNA及慢病毒转染U87细胞，干扰U87细胞hnRNPC的表达并检测干扰效率，Transwell侵袭实验及划痕实验检测侵袭和迁移能力的改变，Western blot检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达；在稳定干扰hnRNPC的基础上使用胰岛素样生长因子(IGF)-1激活PI3K/Akt信号通路并检测U87细胞侵袭和迁移能力的变化。两组之间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中hnRNPC表达为正常脑组织的(4.482±0.760)倍，差异有统计学意义(t＝－2.893，P<0.05)；稳定敲减hnRNPC后，Western blot检测实验组(sh-hnRNPC-1、sh-hnRNPC-2)较对照组(sh-Con)及空白组蛋白(Blank)表达分别下降(2.512±0.684)倍和(2.516±1.795)倍，差异有统计学意义(F＝81.256、70.863，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)细胞迁移面积[(8.373±0.104)%]相对于对照组(sh-Con)细胞迁移面积[(16.610±0.440)%]和空白组(Blank)迁移面积[(17.867±0.570)%]明显减小，差异有统计学意义(F＝452.083，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)穿过Transwell小室基底膜的细胞数目为(122.000±12.530)个，较对照组(sh-Con)细胞数目[(359.000±34.771)个]和空白组(Blank)细胞数目[(375.000±14.503)个]明显减少，差异有统计学意义(F＝114.944，P<0.05)，与瞬时敲减hnRNPC后结果一致。敲减hnRNPC后，各组细胞中PI3K、Akt表达无变化，差异无统计学意义(F＝0.388、2.590，P>0.05)，实验组(si-hnRNPC)p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下调，分别降低了(2.060±1.046)倍和(3.087±0.514)倍，差异有统计学意义(F＝89.393、255.863，P<0.05)。稳定干扰hnRNPC，再加入IGF-1激活PI3K/Akt信号通路后，能逆转U87细胞侵袭和迁移能力。结论hnRNPC在胶质瘤组织的表达与胶质瘤病理级别呈正相关，胶质瘤病理级别越高，hnRNPC表达越高，提示hnRNPC可能参与胶质瘤的恶性发展；hnRNPC可通过PI3K/Akt信号通路调控胶质瘤细胞侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨一种新的影像学征象——"双水征"在评估原发性三叉神经痛(TN)患者神经血管压迫关系中的应用。方法纳入西南医科大学附属医院神经外科自2017年3月至2019年3月收治的85例TN患者进入研究。所有患者术前均行MRI平衡射频重聚脉冲三维快速自旋回波(3D-T2W-DRIVEN)序列检查，并采用多平面重组(MPR)技术进行后处理，将重组平面上依次出现的神经(较低信号)-脑脊液(高信号)-血管(低信号)-脑脊液(高信号)-神经(较低信号)征象命名为"双水征"。结合显微血管减压术(MVD)中情况，计算"双水征"预测神经血管压迫关系的敏感性、特异性并比较存在/不存在"双水征"征象患者神经血管压迫程度的差异。结果85例TN患者中，46例(54.12%)患者出现"双水征"，其敏感性为57.14%，特异性为75.00%，阳性预测值为95.65%，阴性预测值为15.38%。存在/不存在"双水征"征象患者神经血管压迫程度差异有统计学意义(P<0.05)，存在"双水征"征象患者的血管神经压迫程度更重。结论"双水征"征象可评估TN患者神经血管压迫关系并提示神经血管压迫程度。