简介：摘要目的探究秋水仙碱中毒患者临床特点，分析影响秋水仙碱中毒预后的危险因素及其在预后评估中的价值。方法回顾性纳入2017年12月至2022年10月在温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室收住的秋水仙碱中毒患者，根据14 d的结局分为生存组和死亡组；比较两组患者的一般情况，分析秋水仙碱中毒患者临床特点；比较两组患者入院首次实验室指标、心电图、心超等临床指标的差异，探讨其在秋水仙碱中毒患者预后评估中的价值。结果秋水仙碱中毒患者共41例，年龄15~85岁，其中男性35例，女性6例；生存组27例（65.9%），死亡组14例（34.1%）；蓄积中毒（58.7%），自杀中毒（41.3%）。秋水仙碱中毒患者主要临床表现为消化道症状（82.93%）、多器官功能不全（78.05%）、感染性发热（73.17%）、心肌损害（48.78%）、凝血功能障碍（46.34%）、骨髓抑制（41.46%），部分患者出现肠梗阻（19.51%）、横纹肌溶解（2.44%）等。将单因素分析中差异具有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析，其中QTc间期、乳酸、凝血酶原时间、D二聚体、碱性磷酸酶绝对值升高是秋水仙碱中毒患者预后的危险因素（OR=1.028,95%CI:1.000~1.056;OR=1.599,95%CI:1.088~2.350;OR=1.205,95%CI:1.002~1.450;OR=1.242,95%CI:1.242,95%CI:1.089~1.417;OR=1.013,95%CI:1.002~1.024）；ADL评分、间接胆红素绝对值下降是秋水仙碱中毒患者预后的保护因素（OR=0.947,95%CI:0.909~0.988;OR=0.756,95%CI:0.572~0.999），差异具有统计学意义（P<0.05）。D二聚体[AUC（曲线下面积，area under curve）=0.913]、乳酸（AUC=0.875）、碱性磷酸酶（AUC=0.770）对秋水仙碱中毒患者预后具有预测价值，其截断值分别为8.965 mg/L、4.05 mmol/L、230.5 U/L。结论秋水仙碱中毒患者入院时已出现多器官功能不全，病情危重，早期D二聚体及乳酸、碱性磷酸酶水平能有效预测秋水仙碱中毒患者预后。

简介：摘要目的探讨敌草快（DQ）混合百草枯（PQ）中毒患者的临床特点。方法回顾性分析2016年1月20日至2022年3月31日温州医科大学附属第一医院急诊科收治的145例百草枯、敌草快中毒患者的临床资料，分为混合组、百草枯组（PQ组）和敌草快组（DQ组）。对比三组临床指标、器官功能不全，不同中毒剂量与预后的差异。根据混合组患者90 d存活情况分为生存组与死亡组，对比生存组与死亡组各指标差异。将各指标进行Kaplan-Meier生存分析，经Log-Rank检验后采用多因素Cox回归分析混合组患者死亡危险因素。结果共纳入混合组31例，PQ组92例，DQ组22例。三组对比年龄、中毒量、器官功能不全个数、PSS评分和APACHE II评分有统计学意义（P<0.05）。混合组主要损伤器官为肠道、肾脏、肝脏、肺脏和神经系统，各器官损伤比例高于PQ组和DQ组。三组对比白细胞计数、中性粒细胞计数、HB、肌酐、AST、乳酸、PT和APTT有统计学意义（P<0.05）。混合中毒组口服<20 mL均存活，口服20 ~50 mL共8例，均死亡，口服51 ~100 mL共11例，死亡8例（72.7%），口服>100 mL共10人，死亡9人（90%）。混合中毒组中敌草快浓度>5 000 ng/mL患者均死亡。31例混合中毒患者中有30例（96.78%）患者毒物检测敌草快浓度明显高于百草枯浓度。混合中毒患者生存组与死亡组性别、年龄、中毒至入院时间、中毒剂量、淋巴细胞计数、Hb、BNU、CK、总胆红素、pH、PT无统计学意义（P>0.05），多因素Cox回归分析显示，中毒剂量、入院血浆PQ浓度、入院血浆DQ浓度、乳酸为患者死亡的独立危险因素（P<0.05）。结论敌草快混合百草枯中毒可造成多器官功能损伤，主要损伤脏器为肠道、肾脏、肝脏、肺脏、神经系统。混合中毒相比PQ或DQ中毒具有更高的脏器损伤发生率，病情更加严重，具有更高的病死率。中毒剂量、入院血浆PQ浓度、入院血浆DQ浓度、乳酸为混合除草剂中毒预后的独立影响因素。

简介：无

简介：摘要目的探讨血管内皮-钙黏蛋白（VE-cad）在脓毒症患者病情严重程度中的评估价值。方法采用前瞻性研究，选择2015年6月1日至2017年11月1日温州医科大学附属第一医院急诊病区收治的85例脓毒症患者，记录患者的性别、年龄、既往史、首发感染部位、受累器官数量、实验室指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、总住院时间、急诊重症监护病房（EICU）住院时间及入院28 d和住院期间生存情况，检测患者入院24 h内血浆VE-cad水平。根据患者病情进展分为脓毒症组和脓毒性休克组；根据患者是否伴有多器官功能障碍综合征（MODS）分为MODS组和非MODS组。分析并比较各组患者及不同28 d预后患者上述指标的差异。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估VE-cad对脓毒症患者病情严重程度的评估价值。结果共纳入85例患者，以呼吸道感染为主；其中38例为脓毒症，47例为脓毒性休克；39例发生MODS，46例未发生MODS；患者入院28 d内存活64例，死亡21例。与脓毒症组相比，脓毒性休克组患者受累器官数量多〔个：3（2，4）比1（0，2）〕，APACHEⅡ评分〔分：13（10，21）比7（5，12）〕、SAPSⅡ评分〔分：35（31，55）比7（5，12）〕、SOFA评分〔分：7.0（5.0，10.0）比3.0（0，5.0）〕、血乳酸〔Lac（mmol/L）：3.5（2.4，6.2）比1.9（1.2，2.2）〕、C-反应蛋白〔CRP（mg/L）：90.0（58.1，90.0）比50.5（38.0，90.0）〕、VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.141，2.150）比1.195（0.901，1.688）〕均明显升高，而血小板计数〔PLT（×109/L）：113.4±67.2比202.5±109.5〕、血红蛋白（Hb）水平（g/L：106.3±36.3比118.6±18.0）均明显降低（均P<0.05）。与非MODS组相比，MODS组患者APACHEⅡ评分〔分：14（10，22）比8（6，13）〕、SAPSⅡ评分〔分：36（32，56）比29（24，35）〕、SOFA评分（分：7.9±3.9比4.0±3.8）、住院病死率〔53.8%（21/39）比0%（0/46）〕、Lac〔mmol/L：3.1（2.3，6.3）比2.1（1.4，4.6）〕和VE-cad水平〔mg/L：1.427（1.156，1.937）比1.195（0.897，1.776）〕均明显升高，EICU住院时间明显延长〔d：6（3，12）比3（0，7）〕，而PLT水平明显降低（×109/L：118.2±80.0比182.5±104.0，均P<0.05）。与死亡组相比，存活组受累器官数量少〔个：2（1，3）比3（1，5）〕，APACHEⅡ评分〔分：9（6，13）比21（13，25）〕、SAPSⅡ评分〔分：31（25，36）比55（35，63）〕、SOFA评分（分：4.7±3.7比8.9±4.5）均明显降低，EICU住院时间明显缩短〔d：4（1，8）比8（3，15），均P<0.05〕。ROC曲线分析显示，VE-cad、SOFA评分及二者联合评估脓毒症患者病情严重程度的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.632〔95%可信区间（95%CI）为0.513~0.750〕、0.830（95%CI为0.744~0.916）和0.856（95%CI为0.779~0.933）；当VE-cad截断值为1.240 mg/L时，敏感度为68.1%，特异度为55.3%；VE-cad联合SOFA评分评估的敏感度为85.1%，特异度为73.7%。结论VE-cad对脓毒症患者病情严重程度有一定评估价值，VE-cad联合SOFA评分的评估价值优于VE-cad单项指标。

简介：摘要目的探讨影响上消化道出血（upper gastrointestinal bleeding，UGIB）病情严重程度的影响因素，构建预警评估模型，以列线图的形式呈现，为急诊护士预检分诊提供可行依据。方法回顾性分析2019年1月至2020年1月温州医科大学附属第一医院急诊科收治的680例UGIB患者，采用随机数字表法分为建模组（510例）和验证组（170例），依据《2020急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识》的标准分为高危组和低危组，比较组间各指标差异，多因素Logistic回归分析影响病情严重程度的因素，绘制列线图并验证。结果呕血（OR：3.875，95%CI：2.212~6.79）、糖尿病（OR：2.64，95%CI：1.184~5.883）、晕厥（OR：10.57，95%CI：3.675~30.403）、心率（OR：3.262，95%CI：1.753~6.068）、红细胞分布宽度（OR：3.904，95%CI：2.176~7.007）、凝血酶原时间（OR：3.665，95%CI：1.625~8.269）、乳酸（OR：3.498，95%CI：1.926~6.354）、血红蛋白（OR：4.984，95%CI：2.78~8.938）可准确预测UGIB病情严重程度（P<0.05）。列线图表现出良好的一致性和区分度（C-index=0.903，95% CI： 0.875~0.931），并经内部验证（C-index=0.895）和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验（P=0.7936）。外部验证C-index为0.899（95% CI：0.846~0.952），校准曲线提示预警评估模型具有良好稳定性，预测效能优于改良早期预警评分系统（P<0.05）。结论预警评估模型具有可靠的预测价值，可为急诊医务人员筛查高危患者和制定针对性护理干预措施提供参考依据。

简介：摘要目的探讨血清C反应蛋白（c-reactive protein，CRP）与白蛋白（albumin，ALB）的比值（CRP/ALB ratio，CAR）对恙虫病并发器官功能损伤的预测价值。方法回顾性分析2010年1月1日至2020年12月31日温州医科大学附属第一医院全院收治的166例恙虫病患者的临床资料，根据器官损伤标准分为有器官损伤组（72例）和无器官损伤组（94例）。比较两组患者的一般资料和实验室检查结果，将单因素分析有意义的指标进行多因素Logistic回归分析，采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线和曲线下面积（area under the curve，AUC）分析CAR对恙虫病患者并发器官损伤的预测价值。结果有器官损伤组和无器官损伤组患者年龄、性别、发热天数、入院体温等比较差异无统计学意义（P>0.05）。但有器官损伤组中身体质量指数、急性生理和慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭评估量表（sequential organ failure assessment，SOFA）、住院天数、住院费用、中性粒细胞百分比（neutrophil，NEUT）、淋巴细胞计数、降钙素原定量、CRP、CAR均高于无器官损伤组（P<0.05），ALB低于无器官损伤组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，APACHEⅡ（P=0.039）、NEUT（P=0.003）、CAR（P=0.011）是恙虫病并发器官功能损伤的独立危险因素。ROC曲线结果显示，APACHEⅡ、NEUT、CAR的AUC分别为0.655、0.716、0.727，CAR截断值为2.86时对应的敏感度为55.6%，特异度为79.8%。结论CAR升高是恙虫病并发器官功能损伤的独立危险因素，可作为评估恙虫病患者有无器官损伤的重要指标。

简介：摘要目的探讨脓毒性休克患者红细胞比容、早期液体治疗和临床结局之间的关系，为脓毒性休克患者液体复苏治疗及预后评估提供依据。方法收集2018年01月01日至2020年12月31日期间于温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室（emergency intensive care unit，EICU）诊治的脓毒症休克患者的临床信息。以入院后28 d患者存活或死亡作为临床研究终点，分为存活组及死亡组。分析两组患者的基本资料后，采用单因素COX回归分析方法及多因素COX回归分析方法分析Δ红细胞比容（hematocrit，HCT） d2-d1、ΔHCTd3-d1对脓毒性休克患者预后情况的评估价值，同时采用Kaplan-Meier（KM）生存曲线分析其对脓毒性休克患者总体生存率的评估价值以及用平滑曲线拟合图来验证其与净液体入量及死亡的关系。结果存活组241例，死亡组67例，单因素COX分析显示急性生理与慢性健康评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ)（P=0.0006）、红细胞分布宽度（red cell volume distribution width, RDW）（P=0.0043）、Age（P=0.0184）、ΔHCTd2-d1（P=0.0136）、ΔHCTd3-d1（P=0.0204）、白细胞计数（white blood cell, WBC）（P=0.0444）在死亡组与存活组之间的差异有统计学意义。多因素COX分析显示ΔHCTd2-d1（P=0.0115）、ΔHCTd3-d1（P=0.0029）是EICU脓毒性休克患者发生死亡的独立危险因素。将ΔHCTd2-d1和ΔHCTd3-d1按三位法分为高中低3组，通过KM生存曲线显示，ΔHCTd2-d1三组之间总体生存率差异无统计学意义（P=0.16），ΔHCTd3-d1三组之间总体生存率差异有统计学意义（P=0.025）。ΔHCTd3-d1与净液体入量及预后平滑拟合曲线显示ΔHCTd3-d1与净液体入量呈负相关，其中中ΔHCTd3-d1组预后最好。结论ΔHCTd3-d1值与脓毒性休克患者的净液体入量有关，第3天HCT适当下降可以改善脓毒性休克患者的预后。红细胞比容动态变化可以为脓毒性休克患者的液体复苏及预后评估提供一定的依据。

简介：摘要目的探讨生长停滞特异性蛋白6（growth arrest-specific protein 6，Gas6）调控巨噬细胞极化在创面修复中的作用。方法采用清洁级雄性B6小鼠随机（随机数字法）分为正常组、皮肤缺损组、皮肤缺损组+生理盐水组、皮肤缺损+Gas6(1 μg)组、皮肤缺损+Gas6(5 μg)组和皮肤缺损+Gas6(10 μg)组，每组16只，其中10只用来观察各组小鼠皮肤创面愈合情况，剩余6只于造模后第5天分离创面组织巨噬细胞，酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-6，IL-10水平，RT-PCR检测精氨酸酶-1（Arg-1）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达水平，流式细胞术检测巨噬细胞M1型标记物CD197和M2型标记物CD163、F4/80的表达，HE染色检测皮肤创面病理改变，Masson染色分析创面肉芽组织及胶原沉积情况。结果皮肤缺损造模后第3天伤口表面开始结痂。Gas6治疗组伤口面积小于PBS组，伤口愈合情况优于PBS组。与正常组相比，皮肤缺损组小鼠第5天巨噬细胞CD197的比例升高明显（P=0.0049）、CD163和F4/80双阳性的比例明显降低（P=0.0086）、IL-6水平明显升高（P=0.0013）、IL-10水平明显升高（P=0.0014）、iNOS mRNA水平明显升高（P=0.008）、Arg-1 mRNA水平明显降低（P=0.0121）、组织炎症浸润加重。与PBS对照组相比，Gas6治疗组CD197的比例明显下降（P=0.000）、CD163和F4/80双阳性比例明显升高（P=0.000）、IL-6水平明显降低（P=0.000）、IL-10水平明显升高（P=0.0003）、iNOS mRNA水平明显降低（P=0.0018）、Arg-1 mRNA水平明显升高（P=0.001）、组织炎性细胞减少，胶原纤维增多。结论Gas6可促使皮肤缺损小鼠巨噬细胞由M1向M2转化，加快缺损皮肤创面愈合。

简介：摘要目的探讨Orai1介导钙池操纵的钙内流（SOCE）在脓毒症小鼠CD4+ T细胞免疫功能损害中的作用。方法采用清洁级雄性Balb/c小鼠建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型，分别于术后1、3、5 d 处死小鼠，无菌留取脾脏，免疫磁珠法分选CD4+ T细胞，Western印迹法检测各组脾脏CD4+ T细胞Orai1蛋白表达，流式细胞术检测SOCE，流式细胞术检测CD4+ T细胞凋亡，CCK-8细胞计数试剂盒检测CD4+ T细胞增殖，酶联免疫吸附法（ELISA）检测干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4水平。然后调节Orai1蛋白的表达，实验分为4组，sham组、CLP3组、Orai1下调组（Orai1-down组）、Orai1上调组（Orai1-up组），进一步检测小鼠脾脏CD4+ T细胞SOCE和免疫功能。结果sham组脾脏CD4+ T细胞Orai1蛋白的相对表达量为1.03±0.16，与sham组相比，CLP组的Orai1蛋白水平明显降低（F=19.64，P=0.000 5）。与sham组相比，CLP组SOCE水平明显降低（F=30.01，P=0.001）。sham组的CD4+ T细胞早期和晚期凋亡比率为8.7%±1.5%，与sham组相比，CLP组明显升高（F=32.29，P=0.000 1）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4+ T细胞增殖能力明显降低，差异有统计学意义（F=7.26，P=0.001 8）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4+ T细胞分泌IFN-γ和IL-4的能力均明显降低，差异均有统计学意义（F=19.690、6.183，均P<0.05）。与sham组相比，CLP组IFN-γ/IL-4比值变小（F=11.23，P=0.003 1）。与CLP3组相比，Orai1-down组CD4+ T细胞SOCE的水平明显下降，早期和晚期凋亡比率明显升高，脾脏CD4+ T细胞增殖能力显著下降，分泌IFN-γ和IL-4下降，IFN-γ/IL-4值下降，差异均有统计学意义（t=4.819、7.952、2.988、28.760、3.140、7.670，均P<0.05）；而Orai1-up组则均获得相反的结果，差异亦均有统计学意义（t=2.983、6.796、9.390、19.670、3.692、15.870，均P<0.05）。结论Orai1介导SOCE减轻脓毒症小鼠CD4+ T细胞免疫功能障碍。

简介：摘要目的探讨姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法取120只清洁级BALB/c雄性小鼠随机（随机数字法）分成8组，即假手术组、脓毒症组、姜黄素对照组、姜黄素干预组、阴性病毒-脓毒症组、阴性病毒-姜黄素干预组、线粒体融合蛋白（Mfn2）干扰-脓毒症组、Mfn2干扰-姜黄素干预组，每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture, CLP）造模，姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200 mg/（kg·d）灌胃1周，阴性病毒-脓毒症组及阴性病毒-姜黄素干预组通过尾静脉注射阴性腺相关病毒来建立，Mfn2干扰-脓毒症组及Mfn2干扰-姜黄素干预组通过尾静脉注射携带Mfn2干扰序列的腺相关病毒建立模型，各组均于24 h后处死小鼠。通过肺湿干比和病理学检查反映肺损伤程度，ELISA法检测肺泡灌洗液的炎症因子TNF-α和IL-6，Western blot检测细胞凋亡的关键分子caspase-3的活化，并通过TUNEL检测细胞凋亡。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，计数资料比较采用χ2检验，计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，脓毒症组小鼠肺组织湿干重比显著增加（71.11±3.78 vs 31.11±5.61, P=0.002）；与假手术组相比，脓毒症组织病理评分明显增加（P=0.006），炎症因子TNF-α（P=0.001）和IL-6（P=0.012）显著增高，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样明显增加（P=0.001）。与脓毒症组比较，姜黄素干预组小鼠肺组织湿干重比明显降低（32.84±6.15 vs 71.11±3.78, P=0.004），组织病理评分显著降低（P=0.004），炎症因子TNF-α（P=0.013）和IL-6（P=0.003）均明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样显著减少（P=0.012）。在下调Mfn2后，Mfn2干扰-姜黄素干预组与Mfn2干扰-脓毒症组相比，小鼠肺组织干湿重比无明显降低，组织病理评分也无显著降低，炎症因子TNF-α和IL-6均无明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达无显著减少。结论姜黄素可能通过上调线粒体融合蛋白2的表达减轻脓毒症急性肺损伤。