简介：摘要目的采用系统评价的方法分析维生素D缺乏症(Vitamin D deficiency，VDD)与儿童脓毒症及脓毒性休克之间的关系，探讨不同VDD对其发生及预后的影响。方法应用Medline、EBSCO host、Web of Science数据库以及中国知网和万方数据库，系统性检索维生素D与危重症儿童的观察性队列研究，根据Newcastle-Ottawa scale文献质量评估标准评估文献质量，采用统一的脓毒症及脓毒性休克的诊断标准和临床指标，分别提取25(OH)-D浓度及与脓毒性休克的相关数据，综合分析两种不同VDD与儿童脓毒症及脓毒性休克的关系。结果共检索到658篇文献，最终纳入文献8篇，包括1 367例危重症患儿。系统评价结果显示，重度VDD患儿发生脓毒症及脓毒性休克的风险性明显上升，合并RR值分别为1.71(95%CI1.11～2.63，P＝0.01)和2.05(95%CI1.35～3.10，P<0.001)，显著高于VDD患儿相应的发病率；此外与非重度VDD患儿相比，重度VDD的cv-SOFA评分明显增加(RR0.68，95%CI0.45～0.91，P<0.001)。VDD与重度VDD患儿均未在脓毒症病死率及血管活性药物维持时间方面表现出统计学差异。结论在危重症儿童中，重度VDD与脓毒症及脓毒性休克的发生密切相关，而且合并重度VDD可使脓毒症患儿的cv-SOFA评分显著上升，明显优于VDD标准。

简介：摘要目的采用系统评价的方法分析维生素D缺乏症(Vitamin D deficiency，VDD)与儿童脓毒症及脓毒性休克之间的关系，探讨不同VDD对其发生及预后的影响。方法应用Medline、EBSCO host、Web of Science数据库以及中国知网和万方数据库，系统性检索维生素D与危重症儿童的观察性队列研究，根据Newcastle-Ottawa scale文献质量评估标准评估文献质量，采用统一的脓毒症及脓毒性休克的诊断标准和临床指标，分别提取25(OH)-D浓度及与脓毒性休克的相关数据，综合分析两种不同VDD与儿童脓毒症及脓毒性休克的关系。结果共检索到658篇文献，最终纳入文献8篇，包括1 367例危重症患儿。系统评价结果显示，重度VDD患儿发生脓毒症及脓毒性休克的风险性明显上升，合并RR值分别为1.71(95%CI1.11～2.63，P＝0.01)和2.05(95%CI1.35～3.10，P<0.001)，显著高于VDD患儿相应的发病率；此外与非重度VDD患儿相比，重度VDD的cv-SOFA评分明显增加(RR0.68，95%CI0.45～0.91，P<0.001)。VDD与重度VDD患儿均未在脓毒症病死率及血管活性药物维持时间方面表现出统计学差异。结论在危重症儿童中，重度VDD与脓毒症及脓毒性休克的发生密切相关，而且合并重度VDD可使脓毒症患儿的cv-SOFA评分显著上升，明显优于VDD标准。

简介：摘要目的探讨甲基化酶抑制剂5-杂氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine，5-aza)对变异性鼻炎大鼠辅助性T细胞(helper T cell，Th)亚群Th1和Th2细胞的分化及白细胞介素(interleukin，IL)-4、干扰素(interferon，IFN)-γ水平表达的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、模型组、5-aza组，每组10只。予以卵清蛋白致敏的方法建立变应性鼻炎模型，分别干预后采血行流式细胞术检测Th1、Th2细胞比率，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的表达，并留取鼻粘膜行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining ，HE)染色。结果流式细胞术检测结果显示，模型组中Th2细胞的比率均较5-aza组和正常组明显升高[(7.28±1.37)%比(6.17±1.06)%，(6.05±0.95)%，F＝2.920，P<0.05]，差异具有统计学意义；5-aza组Th2细胞的比率明显低于模型组，差异具有统计学意义(P＝0.039)；模型组、5-aza组和正常组的Th1细胞比率差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA法检测结果显示，模型组大鼠IL-4的表达水平明显高于正常组和5-aza组，差异具有统计学意义[(175.19±10.14) pg/mL比(160.14±16.86) pg/mL，(160.75±17.45)pg/mL，F＝2.743，P<0.05)]。5-aza组IL-4的表达水平较模型组明显降低(P＝0.047)，但三组间IFN-γ的表达表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下可见，正常组大鼠鼻粘膜组织结构完整、清晰，鼻粘膜无水肿，充血；模型组鼻粘膜固有层充血、水肿，粘膜下层腺体增生，血管增生，并有大量炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸润，鼻粘膜纤毛破坏；5-aza组鼻粘膜组织结构大致完整，可见少量嗜酸性粒细胞浸润。结论甲基化酶抑制剂能有效缓解大鼠过敏性鼻炎症状，减轻过敏大鼠的鼻粘膜组织损伤。提示甲基化酶抑制剂可能使得Th2表达下调抑制炎性反应。