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6 个结果
  • 简介:目的:为提高实验教学和科研工作的质量和效果,结合国家重点实验室有利条件,从行为学实验培训角度以培养实验技术人员基本实验技能为重点。方法:安排学生学习行为医学发展史、熟练行为学动物生命观、基本实验仪器操作以及鼓励实验技术人员自行研制行为检测制仪器等课程。结果:实验技术人员了解了现代行为学的发展,掌握常规的实验方法,培养了科学的思维方式,同时也激发了实验技术人员发挥主观能动性,实现理论和技术的结合。结论:多途径带教培训有利于实验技术人员行为学实验工作打下牢固的基础。

  • 标签: 医学实验带教 行为学 培养
  • 简介:长期以来,人们认为通过饮食是动物获取所需胡萝卜素的难一来源。然而,美国亚利桑那大学研究人员新公布的研究成果发现。一种名为豌豆蚜虫的昆虫能够生产制造自身所需的基本营养成分——胡萝卜素。研究论文发表在《科学》杂志上。

  • 标签: 《科学》杂志 胡萝卜素 动物体内 亚利桑那大学 研究成果 研究人员
  • 简介:目的:探索一种相对简单稳定的大鼠髂骨皮瓣移植手术方式,为髂骨移植诱导免疫嵌合状态的研究建立可靠的动物模型。方法:实验分为3组:空白对照组,不做任何处理;旧术式组,将供者髂骨肌皮瓣移植入受者腹股沟区,吻合供者髂腰动静脉和受者股动静脉;实验组,剥离供者髂骨臀大肌,取供者的髂骨连带肌肉及皮瓣移植于受者的腹股沟区域,将供者的髂总动脉和髂腰静脉分别与受者的股动静脉吻合,随后缝合皮肤。术后所有大鼠给予环孢素A28天,始剂量16mg/kg/d,第三周始每周剂量减半,第28天处死大鼠并选取髂骨做病理学检测,观测骨髓细胞量,骨陷窝是否有骨细胞等,以此判断髂骨是否成活。结果:实验组共进行手术15例,皮瓣成活11例,成功率73%;病理检测皮下髂骨成活7例,成功率47%;旧术式组共进行手术8例,皮瓣成活4例,成功率50%,病理检测皮下髂骨成活3例,成功率37.5%,其中实验组动脉吻合时间(24.7±2.3)min,明显短于旧术式组(36.7±1.5)min(均P〈0.05),而静脉吻合时间、缺血时间,供受体准备时间并无差异(均P〉0.05)。结论:通过剥离供者臀大肌,改变动脉吻合对象,可以建立相对简单、稳定的髂骨皮瓣移植模型,为探索带血管骨髓移植诱导嵌合状态提供了新的动物模型。

  • 标签: 髂骨皮瓣 大鼠 动物模型
  • 简介:目的:研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:取成年雄性大鼠6只,观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数,界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin.A50p,g/kg组和orexin.A100μg/kg组(n=5),于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组,(各组n=15),每组在术前、手术后6h、24h(各时间点n=5)取脑组织匀浆离心,检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(GsH.ex)和丙二醛(MDA)的含量。结果:①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义(P〉0.05),提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比,orexin—A50和100Ixg/kg降低神经功能评分(P〈0.05)且梗死容积缩小(P〈0.05);术前、术后6h和术后24h,脑匀浆中GSH-PX活性升高,MDA含量降低(P〈0.05)。结论:Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平,控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

  • 标签: OREXIN-A 脑缺血再灌注损伤 神经保护
  • 简介:目的:研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分成4组,阿霉素级(adriamycin,ADM)、阿霉素+氧化苦参碱组(oxymatrine,OMT),氧化苦参碱组,正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达,用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果:ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加,ADM+OMT组也有相似改变,但较ADM组有显著下降,两组之间有显著差异(P〈0.05);正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM+OMT组大鼠心肌组织,均有损伤,但ADM+OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论:氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

  • 标签: 阿霉素 心肌损伤 氧化苦参碱 Ⅲ型胶原
  • 简介:目的:研究褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制探讨。方法:不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组(Ctrl),脂多糖(LPS)氧化损伤组:在培养基中加入2mmol/L的LPS诱导损伤4h;LPS加MLT低剂量(200t~mol/L)组、中剂量(400ixmol/L)组、高剂量(600txmol/L)gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·Px)活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6(IL.6)表达的变化;并测定细胞凋亡率。结果:①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL.6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38.9±1.1%,均与正常对照组有统计学差异(P〈0.01);②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。

  • 标签: 褪黑素 脂多糖 血管内皮细胞