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  • 简介:采集大连城区大气中可吸入性颗粒(PM2.5),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。

  • 标签: PM2.5 肺癌细胞 细胞迁移 细胞侵袭 体外实验
  • 简介:PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P〈0.01);15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

  • 标签: 细颗粒物(PM2.5) 天然活性物质 细胞毒性 氧化应激 AKT信号通路 NF-ΚB信号通路
  • 简介:PM10作为大气污染监测的主要指标之一,探究大气PM10浓度对大气环境质量和人体健康评价具有重要意义。黄、渤海滨海带包括京、津和辽、冀、鲁、苏等工、农业大省,区域大气PM10污染的时空分布和来源特征具有复杂性和典型性。在锦州、北京、天津、烟台、青岛、连云港和盐城7个城市布设10个采样点,含7个城市点和3个农村点,开展为期一年的大气颗粒的采样;同时,于冬季1月和夏季7月在锦州、天津和烟台进行合计60d的加密采样,藉以确定研究区域大气PM10的时空分布和来源特征。结果表明,黄、渤海滨海带大气年均PM10总浓度为(129±18)μg·m^-3,单月最低值出现在2015年7月盐城农村样点15μg·m^-3,最高值为2015年3月北京城市点307μg·m^-3。盐城大气PM10浓度(城市点(85±27)μg·m^-3和农村点(66±35)μg·m^-3)显著低于其他样点大气PM10浓度。渤海滨海带中西部的京(140±68μg·m^-3)、津(169±60μg·m^-3)两市大气PM10年均浓度显著高于东部的锦州(125±41μg·m^-3)和烟台(109±31μg·m^-3);而且黄海滨海带大气PM10年均浓度(114μg·m^-3)显著低于渤海滨海带年均浓度(136μg·m^-3),总体上表现出西高东低、北高南低的特征。黄、渤海滨海带城市点和农村点年均浓度分别为(129±18)μg·m^-3和(112±30)μg·m^-3;农村点春冬季大气PM10浓度和城市点浓度相当,无显著差异,夏秋季大气PM10浓度略低于城市浓度,表明农村地区大气颗粒污染情况也较为严重,需受到关注。区域内PM10浓度季节变化整体表现为春冬高、夏秋低。利用多元回归分析初步判断黄、渤海滨海带PM10属于复合来源,大气PM10浓度约30%的变化与降水、人均能耗和沙尘天气相关。黄、渤海滨海带大气PM10浓度的昼夜变化不大,大气PM10浓度与气温呈现正相关,与风速和降水呈现负相关,表现为受各种气象因素综�

  • 标签: 黄渤海滨海带 大气 PM10 时空分布 来源特征
  • 简介:测定并计算了太谷农村蜂窝煤和薪柴两种燃料颗粒、CO、CH4和多环芳烃排放因子,其中多环芳烃包括16种美国环保局优控化合、12种非优控母体多环芳烃、12种硝基多环芳烃和4种含氧多环芳烃。蜂窝煤4类多环芳烃化合的排放因子分别为3.56±5.42、0.73±0.099、0.22±0.48和0.36±0.62mg·kg-1,薪柴为62.6±41.3、20.4±3.61、4.44±6.18和0.84±1.00mg·kg-1。薪柴大多数污染物排放因子高于蜂窝煤,但蜂窝煤多环芳烃排放因子的变异则高于薪柴。蜂窝煤和薪柴多环芳烃排放因子的成分谱有显著差异,除菲、荧蒽和苯并(b)荧蒽为共同优势排放物外,萘、芴、屈和苯并(k)荧蒽为蜂窝煤的特征排放,芘、环戊烯(c,d)芘和苯并[a]蒽为薪柴的特征排放。3-硝基荧蒽与3-硝基菲和2-硝基萘分别是蜂窝煤与薪柴排放的主要硝基多环芳烃。母体多环芳烃排放因子的气固比主要受分子量(挥发性)影响,衍生多环芳烃则与取代基的性质有关。蜂窝煤燃烧前期母体多环芳烃的排放因子显著高于后期,两个阶段的总排放因子分别为9.52±12.3和2.54±2.42mg·kg-1,衍生多环芳烃在两个阶段的差别小于母体多环芳烃。

  • 标签: 固体燃料 排放因子 颗粒物 多环芳烃
  • 简介:采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系(A549)单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8(IL-8)表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.

  • 标签: 纳米颗粒 体外暴露 氧化性损伤 炎症效应 A549细胞株
  • 简介:山峦叠嶂,沟壑纵横的群山深处聚居着一个古老的彝族部落——阿人。他们认为火是可以驱散黑暗中一切鬼邪、给人带来吉祥和平安的神灵。千百年来,阿人保持着最古朴的传统和信念。古老而神秘的阿祭火将种族的起源、繁衍,生活,宗教都包蕴在一年一度盛大的木邓赛鲁祭火仪式中。

  • 标签: 阿细人 木邓赛鲁 人类 自然 生态系统
  • 简介:好氧颗粒污泥具有厌氧颗粒污泥与活性污泥不可比拟的优势,成为目前的研究热点,通过从好氧颗粒污泥的形成机理、混凝强化培养、连续培养及好氧颗粒污泥微生物检测与流体CFD模拟等方面进行综述,提出混凝强化与连续培养相结合是快速培养好氧颗粒污泥的发展方向,现阶段高能量测序与CFD技术是研究好氧颗粒污泥形成的重要有效手段.参32.

  • 标签: 好氧颗粒污泥 混凝 连续培养 高通量测序 CFD
  • 简介:为了探究污泥造粒颗粒在曝气中培养过程中形态、粒径、含水率、污泥沉降比(SV)、污泥体积指数(SVI)、悬浮固体含量(MLSS)的变化,以污水处理厂活性污泥为材料,进行人工造粒,对造粒颗粒进行好氧培养.结果表明:培养20d,颗粒污泥粒径由450.21μm增加到598.60μm,MLSS由5373.01mg/L上升到5576.02mg/L,颗粒污泥的SV由24.31%下降到19.31%;SVI由45.23mg/L下降到37.41mg/L;含水率由96.10%下降到95.19%.说明污泥造粒颗粒在曝气中培养过程中稳定性增强.

  • 标签: 活性污泥 造粒颗粒 好氧培养 特性研究
  • 简介:纳米材料因其独特的物理化学性质,不仅其自身具有毒性,还会与共存污染相互作用,影响彼此的迁移转化和毒性效应。文中总结了纳米复合污染毒性的研究方法,并介绍了几种纳米材料(碳纳米材料、金属氧化、量子点和零价金属)与重金属或有机复合时造成的生物毒性,包括不同层次毒性指标响应(生物整体、生物积累、大分子水平)和毒性机制的探讨,展望了纳米复合污染毒性领域今后的发展方向和亟待研究的重要问题。

  • 标签: 纳米材料 生物毒性 复合效应
  • 简介:大气是全球持久性有机污染(persistentorganicpolutants,POPs)监测的重要环境介质,大气中POPs的采样技术是准确表征大气中POPs赋存水平的关键所在。近年来大气中POPs的采样技术发展很快。本文介绍了大气中POPs的两类采样方法:主动采样法(activeairsampling,AAS)和被动采样法(passiveairsampling,PAS),总结了新型吸附材料和新型采样器研发的成果,讨论了不同类型的采样方法的特点,对比分析了不同采样方法获得的POPs监测数据,并提出今后应用不同POPs大气采样技术在监测数据可对比性研究方面值得关注的问题。

  • 标签: 持久性有机污染物 大气 主动采样 被动采样
  • 简介:以淡水底栖动物花翅羽摇蚊(Chironomuskiiensis)幼虫为受试生物,研究了沉积中六氯苯(HCB)对其28d的慢性毒性效应,观察摇蚊幼虫的存活情况和活动行为,以死亡率、羽化率和羽化时间为受试终点,计算28d试验后沉积中HCB对摇蚊的半数致死浓度(1ethalconcentration50,LC50)以及50%羽化时间(50%emergencetime,EmT50)。结果表明,HCB对摇蚊28d的LC50为59.8mg·kg-1,对摇蚊羽化率的半数效应浓度(halfmaximaleffectiveconcentration,EC50)为59.8mg·kg-1。与大多数污染不同,HCB有促进摇蚊幼虫筑巢行为和羽化的作用,随着HCB染毒浓度升高,摇蚊幼虫筑巢行为加强,EmT50缩短。暴露于高浓度HCB(〉21.6mg·kg-1)时,摇蚊的EmT50与对照相比明显缩短,尤其对雄性摇蚊影响更大。但与对照相比,HCB对羽化摇蚊的性别比没有很大影响。

  • 标签: 六氯苯 花翅羽摇蚊 沉积物 慢性毒性 羽化率 羽化时间
  • 简介:生物光谱技术能够有效反映生物、组织以及细胞等样本中生物化学的综合信息,能够精确检测和评价生物分子成分或构象的微观变化,具有快速、客观、无损、重现性好等优点。本文系统综述了生物光谱技术在环境污染毒性效应研究方面的进展,其中常用的2种技术是红外光谱和拉曼光谱技术。红外光谱技术目前已被广泛用于单一污染(重金属、有机污染、纳米材料等)以及复合污染对细胞、植物、动物以及微生物的蛋白质、氨基酸、脂质、DNA/RNA、多糖以及碳水化合等方面的影响研究之中;拉曼光谱技术包括常规拉曼技术和表面增强拉曼光谱技术,二者均可以用于污染的毒性效应研究之中,表面增强拉曼光谱技术具有信噪比高、检测限低、灵敏度高等特点,并提供丰富的细胞生物化学指纹图谱信息。数据处理是生物光谱技术应用的重要一环,光谱数据分析大致分为光谱数据预处理、提取光谱信息特征、以及信息分类和光谱特征峰解析3个部分。本研究结果将为进一步系统地开展生物光谱技术在污染毒性效应方面的研究提供支持。

  • 标签: 生物光谱学 红外光谱 拉曼光谱 毒性效应
  • 简介:选择泥鳅(Misgurnusanguillicaudatus)作为受试生物,以泥鳅死亡率、血液红细胞数量、红细胞体积、红细胞微核率和核异常率作为测试指标,考察了沉积中"加标"金属镉(Cd)的毒性状况,探讨了水体沉积中重金属的生物毒性影响。结果表明:高有机质的粘土粉砂性沉积能够有效吸附重金属镉;镉加标暴露组泥鳅的死亡率以及红细胞微核率和核异常率均显著高于对照组(p〈0.05),而且各测试指标随着沉积中镉"加标"浓度的增加而上升。经过计算,水体-沉积物体系中的镉对泥鳅24、48、72和96hLC50分别为2.8037、2.4997、2.2705和1.7538mg.g-1干重。而泥鳅微核率和核异常率对沉积中的镉的毒性反应灵敏,可以作为监测环境污染的指标。

  • 标签: 沉积物 泥鳅 死亡率 红细胞 微核
  • 简介:通过人工制备载带B[a]P的纳米碳(C)和纳米二氧化硅(SiO2)颗粒,采用气管滴注染毒方式,以7.5mg·kg^-1(以体重计)的染毒剂量急性染毒大鼠,观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C/SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应.结果表明,在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛(MDA)含量表现为染毒组较对照组显著增加(P〈0.05),表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应.在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化岐化酶(T—SOD)活力与对照组相比显著增加(P<0.05)(载带B[a]P的纳米SiO2组除外);载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异,而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关;载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加(P<0.05),由此表明载带B[a]P的复合纳米C/SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用.

  • 标签: 纳米碳颗粒 纳米二氧化硅颗粒 苯并[A]芘 氧化应激
  • 简介:一个美国研究小组开发了一种对水生生物给送试验化学物质的方法,以用于评估经口暴露的影响。马里兰大学的科学家将一种试验化学物质封包在生物高聚物纳米颗粒内,然后,通过pH变化触发在试验生物体的消化系统内将该化学物质释放出来。

  • 标签: 纳米颗粒 水生生物 生态毒理学 生物毒性 环境安全 评估
  • 简介:为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。

  • 标签: 甲醛 苯系物 氧化损伤 生物学标志
  • 简介:为了研究低剂量条件下,内分泌干扰莠去津对鲫鱼血清激素的影响,探讨其作用机理和剂量-效应关系,同时筛选出敏感的生物标志,实验以除草剂莠去津对鲫鱼进行低剂量染毒(染毒浓度0~3mg·L^-1),采用放射免疫法测定莠去津长期暴露下(60d)幼年雄性鲫鱼血清中性激素(17β-雌二醇(E2)、睾酮(T))及甲状腺激素(促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3))的浓度,并将测定结果与空白对照及溶剂对照进行比较.结果发现:1)莠去津长期暴露下,各处理组鲫鱼血清E2浓度普遍升高,0.023、0.094、1.500、3.000mg·L^-1组与空白对照相比,升高显著(p〈0.05);2)各处理组鲫鱼血清T浓度与空白对照相比均无显著性差异(p〉0.05);3)莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023mg·L^-1组)鲫鱼血清TSH浓度与空白对照相比差异不显著(p〉0.05),而高浓度莠去津组(0.094、1.500、3.000mg·L^-1组)则显著降低(p〈0.05);4)类似地,莠去津长期暴露下,低浓度莠去津组(0.006、0.023、0.094、0.375、1.500mg·L^-1组)鲫鱼血清T3浓度与空白对照相比差异不显著(p〉0.05),只有高浓度莠去津组(3.000mg·L^-1组)显著升高(p〈0.05).实验结果表明,低剂量长期暴露下,莠去津对鲫鱼体内性激素及甲状腺激素具有一定的干扰作用,尤其是对17β-雌二醇影响更为显著,因此,17β-雌二醇可作为评价农药内分泌干扰效应的生物标志.

  • 标签: 环境内分泌干扰物 莠去津 鲫鱼 性激素 促甲状腺激素(TSH) 三碘甲状腺原氨酸(T3)
  • 简介:为探讨双酚A及其类似对鱼类早期生长发育的毒性效应,研究了双酚A及其7种类似对斑马鱼胚胎及仔鱼的毒性效应。通过对胚胎的孵化率、心率、仔鱼体长等指标进行测定分析,结果显示:(1)双酚A及其7种类似都可使斑马鱼胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等症状。(2)综合考虑斑马鱼78hpf胚胎心率、120hpf胚胎孵化率及7dpf仔鱼体长抑制率等指标,8种受试中双酚P(BPP)的毒性最大,其次是双酚AP(BPAP)、双酚AF(BPAF)、双酚Z(BPZ),然后是双酚A(BPA)、双酚B(BPB)、双酚F(BPF),双酚S(BPS)的毒性最小,每种受试的浓度与受精卵的孵化率、仔鱼心率呈明显负相关关系,与体长抑制率呈明显正相关关系。8种受试毒性与辛醇-水分配系数(logK_(OW))呈正相关关系,logK_(OW)越大毒性则越大。

  • 标签: 双酚A 双酚A类似物 斑马鱼 胚胎 仔鱼 毒性
  • 简介:本文综述了目前巢湖生态系统中微量有机污染研究的主要进展。巢湖微量有机污染研究起步较晚,但发展较快。目前已研究的微量有机污染包括有机氯农药、多氯联苯、多环芳烃、多溴联苯醚、邻苯二甲酸酯、全氟烷基酸类物质、四溴双酚A、抗生素和有机磷农药。研究内容主要包括水、大气、降尘、沉积、悬浮、水生生物等多介质分布、来源解析、跨界面迁移、归趋模拟与风险评估等方面。期望本文的综述,可以为巢湖微量有机污染风险管理和水质改善提供重要决策支撑,对于在其他湖泊开展此类研究有所裨益。

  • 标签: 巢湖 微量有机污染物 多介质分布 来源解析 跨界面迁移 归趋模拟
  • 简介:多氯联苯作为一种环境内分泌干扰,具有一定的雌激素干扰效应,导致动物雌激素水平紊乱或功能异常,从而影响生殖、发育或行为。羟基多氯联苯是多氯联苯最主要的活性代谢产物,已经在动物和人体组织中被检出。羟基多氯联苯的化学性质和分子空间构象使其雌激素干扰效应可能较母体化合更强。因此,它们对人类和动物机体的潜在影响以及由此带来的新的毒理学问题成为内分泌干扰研究领域的热点之一,相关的毒性作用机制需要进一步探索。本文对多氯联苯的代谢途径、羟基多氯联苯在生物体内的暴露水平、雌激素干扰效应及作用机制进行综述。

  • 标签: 羟基多氯联苯 代谢 雌激素效应