简介：摘要胆系感染是消化系统常见疾病，可引起脓毒症等严重并发症，尤其是重症感染患者往往预后不良。胃促生长素在炎症控制、胃肠运动、食欲调节、内分泌活动等方面均有作用，且在胆系感染的炎症反应及其导致的胃肠动力障碍中的作用已成为近年的研究热点。本文就其相关作用做一综述。

简介：摘要目的研究促肝细胞生长素（PHGF）是否通过上调核呼吸因子1（NRF-1）和线粒体转录因子A（TFAM）表达对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）起到保护作用。方法首先将备选干扰序列导入大鼠肝星状细胞HSC-T6中，通过检测NRF-1、TFAM蛋白及mRNA表达，筛选出干扰效果最强序列；然后将108只SD大鼠依据再灌注时间不同（1、3、7 d）随机分为3组，每组36只。每个时间点大鼠又分为实验组和对照组，每组18只，实验组术前4 d分别尾静脉注射相应慢病毒颗粒（1×108个/只），术后每只大鼠腹腔注射PHGF 15 μg/d，对照组术后每只大鼠每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。实验组和对照组分别设置3个组，每组6只，分别为阴性沉默组、靶向沉默NRF-1组、靶向沉默TFAM组，检测每个时间点大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平及肝组织NRF-1、TFAM mRNA表达水平，苏木精-伊红染色再灌注7 d时大鼠肝脏病理学改变。结果从备选序列中选出干扰TFAM、NRF-1表达效果最强序列分别为T2、N3，使用PHGF对HIRI模型RNAi大鼠处理发现，与阴性沉默组比较，降低NRF-1、TFAM mRNA表达水平可导致ALT、AST、TBIL水平明显升高（P<0.05）。使用PHGF处理的实验组大鼠较对照组大鼠ALT、AST、TBIL水平明显降低，以第7天差异最为明显，且NRF-1、TFAM mRNA明显升高（P<0.05）。结论PHGF通过上调NRF-1和TFAM表达对大鼠HIRI起到保护作用。

简介：摘要目的分析促性腺激素释放激素类似物(GnRha)治疗特发性中枢性性早熟(ICPP)患儿的生长速率及其影响因素。方法2016年5月至2017年6月在安徽医科大学第二附属医院确诊为ICPP、并随后接受GnRHa治疗满2年的患儿50例进行回顾性队列研究，观察生长速率，发生减速的时间、频率，以及对生长速率相关因素进行分析。结果ICPP患儿GnRha治疗前一年生长速率(GV0)为(7.61±1.69)cm/年，接受GnRHa治疗后第一年生长速率(GV1)、第二年生长速率(GV2)依次为(6.72±1.93)cm/年、(5.65±1.44)cm/年，各年生长速率差异有统计学意义(GV0>GV1>GV2，F＝38.261，P<0.01)，治疗后生长速率逐渐下降；将生长速率进行相关性分析时，发现骨龄较年龄提前(BA-CA)与GV1呈负相关；而骨龄、促黄体素(LH)基础值、LH峰值与GV2呈负相关，相关系数分别为－0.283、－0.283、－0.378(均P<0.05)，其中LH峰值(P<0.01)与GV2呈显著相关性，但GV2与初诊年龄、身高、体质量、卵巢容积等因素不相关。结论在ICPP患儿GnRHa治疗过程中，生长速率逐渐下降，而初诊时LH较高、骨龄较大的患儿，治疗的第二年更易出现生长减速。

简介：摘要目的探讨肩关节组织和滑液生长素释放肽（Ghrelin）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达与肩袖撕裂(RCT)和冻结肩(FS)严重程度的相关性。方法收集2018年1月到2019年9月广东省惠州市第一人民医院骨科诊断为RCT和FS的患者各66例（分别设为RCT组和FS组），另外选取诊断为肩关节前向不稳的患者60例作为对照组。应用超声影像学对RCT严重程度进行判定，RCT组患者根据RCT严重程度分为3个亚组：巨大全层撕裂(MFTT)组23例，非巨大全层撕裂(NMFTT)组23例和部分厚度撕裂(PTT)组20例。FS组患者根据FS的经典分期方法可分为：急性期31例，粘连期35例。收集肩关节囊组织样本及肩关节滑液，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测组织样本中生长素释放肽mRNA的表达量，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测关节滑液生长素释放肽的表达。采用视觉模拟评分法(VAS)评分和Constant-Murley功能评分对患者疼痛和肩关节症状功能进行评定。结果RCT组、FS组和对照组3组患者性别比、年龄等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。RCT组和FS组患者肩关节囊组织中的生长素释放肽mRNA表达和肩关节滑液相中生长素释放肽蛋白水平对于对照组患者均显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05）。在RCT患者中，PTT亚组肩关节囊生长素释放肽mRNA表达和肩关节滑液生长素释放肽蛋白水平表达均最高，随后依次是NMFTT亚组与MFTT亚组，以上项目3组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。急性期FS患者肩关节囊生长素释放肽mRNA表达和肩关节滑液生长素释放肽蛋白水平均显著低于黏连期患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。RCT患者和FS患者肩关节囊组织生长素释放肽mRNA相对表达量和肩关节滑液生长素释放肽蛋白表达水平与VAS评分和白细胞介素-6（IL-6）水平均呈负相关性（P<0.05），与Constant-Murley评分均呈正相关性（P<0.05）。结论肩关节组织和滑液生长素释放肽mRNA和蛋白表达与RCT患者和FS患者病情进展呈显著负相关性，局部补充生长素释放肽可能可以作为治疗RCT患者和FS患者的潜在方法。

简介：摘要目的探讨生长抑素受体5(SSTR5)活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法使用大鼠GH3细胞(美国细胞中心，ATCC)作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型，外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型，使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞，并用蛋白质印迹法(Western blot)加以验证，荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性，CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激，检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。结果蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达，单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[(71.07±4.38)%比 (99.96±0.88)%，t＝6.47，P<0.01]，抑制细胞上清PRL的分泌[(65.24±10.71)%比 (100.00±4.44)%，t＝2.99，P<0.05]；使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞，PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线，BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[(45.23±1.21)%对(99.96±1.24)%，t＝31.62，P<0.01]，而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性；BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度，但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[(57.10±6.41)%比 (96.14±6.82)%，t＝4.16，P<0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。结论SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。

简介：摘要目的研究中枢蓝斑区促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)系统在IBS中的作用，探索影响其改变的分子机制。方法采用母婴分离联合出生后复合应激构建大鼠IBS模型，后采用脑核团微取样的方法获得大鼠蓝斑区的组织样本。应用实时荧光定量PCR技术检测对照组和IBS组大鼠蓝斑核内细胞癌基因Fos(c-Fos)，以及CRH和其相应受体促肾上腺皮质激素释放激素受体(CRHR)1、CRHR2的mRNA表达；同时检测DNA甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3a和DNMT3b的mRNA表达；采用蛋白质印迹法检测组蛋白甲基转移酶——ASH2样蛋白(ASH2L)，以及SET核癌基因和MYND域2蛋白(SMYD2)的表达。统计学分析采用t检验。结果IBS组的直肠充气压低于对照组[(69.82±5.47) mmHg比(86.86±5.98) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]，c-Fos基因的mRNA水平较对照组升高(2.11±0.44比1.00±0.19)，CRH的mRNA水平较对照组升高(1.99±0.35比1.00±0.13)，SMYD2的蛋白表达水平较对照组上调(1.04±0.21比0.61±0.12)，差异均有统计学意义(t＝6.215、2.321、2.797、4.451，P均<0.05)。IBS组大鼠CRHR1、CRHR2、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的mRNA水平以及ASH2L的表达与对照组比较(分别为0.96±0.13比1.00±0.26、1.35±0.63比1.00±0.43、1.40±0.61比1.00±0.19、1.39±0.58比1.00±0.21、1.45±0.71比1.00±0.39和0.80±0.19比1.05±0.26)，差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论母婴分离联合出生后复合应激通过影响蓝斑核内Crh基因的转录进而造成CRH系统和去甲肾上腺能系统应激调控网络的激活，导致大鼠内脏敏感性增加。Crh基因转录异常可能与SMYD2介导的组蛋白H3K36的甲基化有密切关系，而与DNA的甲基化修饰无关。

简介：摘要目的探讨重组人生长激素治疗生长激素缺乏症的临床效果及对甲状腺功能的影响。方法选取杭州市大江东医院2016年6月至2018年6月收治的生长激素缺乏症患儿81例为研究对象，均给予重组人生长激素于患儿每晚睡前皮下注射1次，疗程为6个月。比较治疗前、治疗3个月和治疗6个月生长发育情况、骨代谢水平和甲状腺功能变化。结果治疗3个月身高(131.76±2.28)cm和生长速率(10.40±0.87)cm/年，治疗6个月身高(134.83)cm和生长速率(11.74±0.72)cm/年，高于治疗前身高(127.32±3.49)cm和生长速率(4.32±1.08)cm/年(F＝7.973、P＝0.000，F＝12.314、P＝0.000)，且治疗6个月高于治疗3个月(身高：t＝9.586、16.405，生长速率：t＝39.457、51.448，均P＝0.000)；而治疗前体质量指数(BMI)(17.21±4.28)kg/m2、治疗3个月(17.86±5.14)kg/m2和治疗6个月(18.01±4.35)kg/m2比较，差异无统计学意义(F＝0.762，P＝0.391)。治疗3个月血清骨钙素(7.19±0.38)μg/L、碱性磷酸酶(129.34±8.97)U/L水平和治疗6个月血清BGP(7.94±0.63)ng/mL、ALP(154.67±10.42)U/L，高于治疗前血清BGP(6.38±0.57)ng/mL和ALP(108.49±6.51)U/L(F＝8.971，P＝0.000，F＝15.427，P＝0.000)，且治疗6个月高于治疗3个月(t＝9.175，P＝0.000，t＝16.581，P＝0.000)。治疗前、治疗3个月和治疗6个月血清FT3、TSH和FT4水平比较，差异无统计学意义(F＝0.893，P＝0.287，F＝0.472，P＝0.517，F＝1.084，P＝0213)。结论重组人生长激素对生长激素缺乏症患儿临床效果显著，且对甲状腺功能无明显影响，值得临床借鉴。

简介：摘要目的研究促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对于激素性骨质疏松的大鼠模型的预防作用并初步探索其机制。方法通过动物实验的方法，将SD大鼠分为3组：骨质疏松组，每周2次大鼠后腿肌注甲基泼尼松龙20 mg/kg，连续用药6周；EPO组，每日腹腔内加用500 U/kg的rHuEPO；生理盐水组同样方法注射生理盐水，12周后取大鼠股骨颈标本。通过HE染色观察组织学大体标本的变化证实其抗骨质疏松作用和观察组织学结构和细胞形态变化，通过免疫组化CD31染色检测其微血管变化，Western Bolt验证伴随的VEGF的变化和PCNA检测其细胞增殖的改变，利用ELISA检测血清中骨代谢标记物OPN、PINP、CTX-1的变化并进行统计学分析。结果组织学：骨质疏松组可见骨小梁明显稀疏、变窄、断裂、形态不规则，并伴有较多破骨细胞出现，部分可见骨细胞胞核皱缩、溶解、消失；EPO组较骨质疏松组病变有明显改善，部分结构已经接近对照组，骨小梁分割程度较高且可见较多成骨细胞。免疫组化高倍镜视野结果：EPO组CD31阳性细胞16.60±4.88，骨质疏松组12.96±4.54，生理盐水组25.84±7.97，EPO组较骨质疏松组CD31高表达，差异有统计学意义（P<0.05）。Western Bolt：生理盐水组VEGF/β-actin灰度比值0.570±0.022，骨质疏松组0.446±0.083，EPO组0.584±0.009；生理盐水组PCNA/β-actin比值0.541±0.158，骨质疏松组0.187±0.099，EPO组0.733±0.257；EPO组VEGF和PCNA表达均高于骨质疏松组，而EPO组与生理盐水组相比差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA血清学检测，生理盐水组血清OPN水平为（78.34±17.28） pg/ml，骨质疏松组（368.48±97.23） pg/ml，EPO组（217.62±39.11） pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；生理盐水组血清P1NP为（1 507.00±58.49） ng/ml，骨质疏松组（1 196.00±91.32） ng/ml，EPO组（1 621.00±65.57） ng/ml，差异无统计学意义（P>0.05）；生理盐水组CTX-1水平为（27.10±4.78） ng/ml，骨质疏松组（39.46±9.23） ng/ml，EPO组（31.17±4.11） ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。结论同时性注射EPO可以一定程度上预防激素性骨质疏松，促血管作用和促进成骨以及抑制破骨是其可能的机制。

简介：摘要目的探讨生长激素缺乏症（growth hormone deficiency，GHD）儿童短期使用重组人生长激素（recombinant human growth hormone，rhGH）治疗的效果及对生长速率（growth rate，GV）、胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）等的影响。方法选取2014年1月至2019年1月在本院治疗的GHD儿童80例，男49例，女31例，年龄（9.10±2.03）岁。给予短期rhGH治疗，检测治疗前后身高、GV、IGF-1等指标。结果治疗后1个月、3个月患儿身高、GV及身高标准差积分（HtSDS）分别为（123.51±9.88）cm和（128.82±8.10）cm、（5.60±1.02）cm/y和（11.62±2.01）cm/y、（-2.26±0.45）分和（-2.10±0.34）分，均较治疗前升高（均P＜0.05）；治疗后1个月、3个月患儿IGF-1、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、空腹血糖（fasting glucose，FBG）和游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodinated thyroxine，FT3）分别为（130.29±45.41）μg/L和（210.01±89.28）μg/L、（7.52±1.33）μU/ml和（8.30±2.01）μU/ml、（5.08±0.67）mmol/L和（5.10±0.70）mmol/L、（4.15±0.65）ng/L和（4.20±0.70）ng/L，均明显高于治疗前（均P＜0.05）；HtSDS与身高、GV、IGF-1呈正相关（r=0.384、0.390、0.362，均P＜0.05），GV与IGF-1呈正相关（r=0.301，P＜0.05）；多元线性逐步回归分析结果显示：治疗前身高、IGF-1、HtSDS均是GV的影响因素（均P＜0.05）。结论GHD儿童短期使用rhGH治疗效果较好，治疗前身高、IGF-1及HtSDS是患儿治疗效果的影响因素。

简介：摘要目的探讨真实世界中促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂治疗前列腺癌的效果。方法回顾性分析2019年1月至2022年3月复旦大学附属肿瘤医院接受GnRH拮抗剂治疗的92例初诊激素敏感性前列腺癌(HSPC)患者的临床资料。中位年龄70(65~76)岁。治疗前PSA中位值98.30(32.50~436.75)ng/ml，睾酮中位值12.30(1.51~18.44)nmol/L。M0期26例(28.3%)，M1期66例(71.7%)；≥T3期67例(72.8%)，N1期54例(58.7%)。Gleason评分≥8分80例(87.0%)；联合使用第二代抗雄激素药物58例(63.0%)，有特殊基因突变者21例(22.8%)。患者均接受GnRH拮抗剂地加瑞克皮下注射治疗，每28天1次，首次剂量240 mg，后续每次80 mg。记录地加瑞克治疗后3个月PSA和睾酮变化情况；将PSA最大降幅≥99%的患者，定义为高反应组，<99%者为低反应组。采用单因素和多因素logistic回归分析影响地加瑞克治疗反应性的危险因素。结果本研究92例使用地加瑞克治疗3个月后，PSA中位值下降至0.64(0.11~3.93)ng/ml(P<0.001)，睾酮中位值降至0.45(0.13~0.72)nmol/L(P<0.001)，与治疗前比较差异均有统计学意义。治疗后高反应组48例，低反应组44例。高反应组患者治疗前PSA与低反应组差异无统计学意义[100.00(67.11~444.25)ng/ml与88.50(9.91~582.25)ng/ml，P＝0.077]；高反应组患者治疗前睾酮水平显著高于低反应组[13.82(7.53~19.43)nmol/L与4.61(0.75~16.12)nmol/L，P＝0.030]。高反应组患者治疗后PSA显著低于低反应组[0.22(0.09~0.82)ng/ml与3.22(0.19~15.88)ng/ml，P<0.001]；两组治疗后睾酮值差异无统计学意义[0.40(0.09~0.80)nmol/L与0.45(0.02~0.65)nmol/L，P＝0.826]，均达到去势水平(<1.7nmol/L)。单因素分析结果显示，年龄较低是地加瑞克反应良好的因素(OR＝0.947，95%CI 0.897~0.999，P＝0.039)；T分期(P ＝0.540)、N分期(P ＝0.363)、M分期(P ＝0.660)、Gleason评分(P＝0.834)、应用第二代抗雄激素药物(P ＝0.238)和基因突变(P ＝0.525)均与地加瑞克高反应无关。多因素分析结果显示，年龄是影响地加瑞克高反应的独立因素(OR＝0.913，95%CI 0.847~0.983，P＝0.016)。结论在真实世界中，GnRH拮抗剂治疗HSPC患者3个月后可以明显降低患者的睾酮和PSA水平，且疗效不受肿瘤分期、分级、基因突变等影响。

简介：摘要目的研究重组人生长激素对特发性矮小症患儿身高和血清胰岛素样生长因子1水平(IGF-1)的影响。方法选取2015年9月至2017年2月威海市中心医院儿科收治的特发性矮小症患儿50例，采用随机数字表法分为治疗组(25例)和对照组(25例)。对照组患者采用营养支持治疗，治疗组在对照组治疗的基础上加用重组人生长激素皮下注射治疗，所有患儿治疗并观察1年。统计患儿治疗前后身高、体质量、生长速率、骨龄、总甲状腺激素水平、空腹血糖水平、IGF-1和不良反应情况。结果治疗1年后，两组患儿身高、生长速率、IGF-1均较治疗前显著提高(t＝4.427、2.987、7.459、5.963、31.389、21.790，P<0.001、0.004、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001)，且治疗组显著高于对照组(t＝2.914、2.480、12.090，P＝0.006、0.017、<0.001)。两组患儿体质量、骨龄、总甲状腺激素水平、空腹血糖水平与治疗前相比未见明显改变(t＝0.548、1.931、0.300、1.367、0.735、0.759、0.693、0.920，P＝0.586、0.060、0.765、0.179、0.466、0.452、0.492、0.362)，且治疗组与对照组相比无明显变化(t＝0.371、0.141、0.059、0.318，P＝0.713、0.889、0.953、0.752)。治疗过程中两组患儿不良反应发生率差异无统计学意义(χ2＝2.083，P＝0.149)。结论重组人生长因子能有效加快特发性矮小症患儿的生长速度，增加患儿身高、提高血清IGF-1水平，且无明显不良反应。

简介：摘要目的调研泌尿外科医生对前列腺癌去势治疗中应用促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)的现有认知、治疗模式，以及临床实践中的未满足需求。方法2020年7—8月对中国七大地区(北部、东北、东部、南部、中部、西南、西北)163家三甲医院的泌尿外科医生进行问卷调研，纳入标准为主治或以上职称、有GnRH-a处方经验并有意愿参与研究的泌尿外科医生。问卷涉及前列腺癌患者基本资料、药物去势(含GnRH-a)使用情况及GnRH-a治疗的未满足需求(应用5分Likert量表评价)。本研究拟收集调研问卷300份，采用自填式结构化电子问卷收集数据。结果本研究共发放调查问卷13 886份，收回符合纳入标准的问卷共410份，剔除110份未完成的无效问卷，共300份有效问卷被纳入分析。每名受访者月均诊治的前列腺癌患者中，接受药物去势治疗的患者数量为(12±8)例。使用1个月剂型GnRH-a的比例高于3个月剂型[(62.0±24.7)%与(38.0±24.7)%]。49.3%(148/300)的受访者表示接受GnRH-a治疗的患者主要随访频率为每月1次。决定随访频率的主要因素为GnRH-a注射频率(31.3%，94/300)、前列腺特异性抗原(PSA)检测频率(27.7%，83/300)和药物有效性(26.0%，78/300)。治疗依从性方面，46.0%(138/300)的受访者认为超过70.0%的前列腺癌患者能够完全按照医嘱用药。在决定处方何种GnRH-a药品时，受访者主要考虑的因素为不同治疗方案疗效(92.0%，276/300)、药物不良反应(85.7%，257/300)、经济负担(76.7%，230/300)和注射频率(61.3%，184/300)。受访者认为GnRH-a治疗仍有改善需求的方面前4位依次为有效性[(4.04±0.93)分]、经济负担[(3.93±0.84)分]、药物不良反应[(3.90±0.90)分]和注射频率[(3.60±0.93)分]。受访者认为影响患者生活质量的前4位因素依次为疼痛[(4.09±0.94)分]、心理压力[(3.61±0.90)分]、药物不良反应[(3.46±0.89)]分和频繁注射GnRH-a引起的不适[(3.34±0.91)分]。结论我国泌尿外科医生希望在应用GnRH-a治疗前列腺癌过程中降低注射频率，在现有治疗的基础上提高治疗有效性，降低患者经济负担和药物不良反应，以改善患者治疗过程中的依从性和有效性。

简介：摘要促性腺激素释放激素拮抗剂（gonadotropin-releasing hormone antagonist，GnRH-A）方案在辅助生殖技术领域中的应用愈加广泛，相比较经典的促性腺激素释放激素激动剂（gonadotropin-releasing hormone agonist，GnRH-a）方案，其存在如抑制早发黄体生成素（luteinizing hormone，LH）峰起效快、停药后垂体恢复迅速、减少促性腺激素的使用及降低卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS）的发生等诸多优势。但早期随机对照试验表明， GnRH-A方案妊娠率低于传统的GnRH-a方案。另有文献报道，虽然GnRH-A方案新鲜周期的种植率降低，但随后的冻融胚胎移植的种植率和临床妊娠率并未受到影响。研究表明GnRH-A可能改变了子宫内膜的容受性，但并不影响卵子质量与胚胎发育，对于这一结论尚存在争议。故本文从子宫内膜超声影像学和形态学水平、蛋白水平、基因水平及妊娠结局等方面就GnRH-A对子宫内膜容受性的影响进行综述。

简介：摘要脊柱侧凸表现为脊柱的一个或数个节段向侧方弯曲并伴有椎体旋转和矢状面上失衡，病因复杂，先天性椎体异常、神经系统病变导致椎旁肌左右不对称、骨组织营养不良或代谢障碍等均可引起脊柱侧凸。生长激素是促进人体生长发育，尤其是对骨骼生长具有关键作用一种肽类激素。对处于快速生长阶段的儿童或青少年，如体内生长激素分泌不足，则可能会导致特发性矮小（idiopathic short stature, ISS）和生长激素缺乏症（growth hormone deficiency, GHD），临床上主要通过使用重组人生长激素（recombinant human growth hormone, rhGH）进行治疗。既往临床研究显示在使用rhGH治疗ISS和GHD的过程中，很多患儿发生脊柱侧凸或原有的脊柱侧凸进展加重，据此很多学者得出结论：rhGH治疗ISS或GHD时会导致脊柱侧凸的发生或进展。但随着临床统计数据的增多以及研究的进展，许多学者发现rhGH治疗ISS或GHD时仅会使既往患有脊柱侧凸的患者Cobb角增加，而不会导致脊柱侧凸的发生，即不会使脊柱侧凸的患病率增加。目前对以上结论以及发病机制仍存在争议。因此，本文就使用rhGH治疗的患儿发生脊柱侧凸并发症风险的相关性研究进行总结分析，经归纳年龄、性别、体质指数、生长潜力等是在治疗期间导致脊柱侧凸发生或进展的风险因素，并对使用rhGH治疗ISS或GHD的优势及不足进行总结，为今后指导临床提供方向。

简介：摘要葡萄糖依赖性促胰岛素释放肽（GIP）是一种由小肠黏膜上皮K细胞合成并分泌的肠促胰岛素分泌肽，能够刺激胰岛素和胰高糖素的分泌。近年来研究发现，GIP-GIP受体（GIPR）信号通路在肥胖症及其相关代谢异常中起到重要作用。GIP和GIPR基因的多态性与肥胖易感性显著相关。激活GIP-GIPR通路能增加脂肪合成和储存，促进肥胖的发生；阻断GIP-GIPR通路能抑制脂肪合成和储存，减轻体重。最近的动物实验发现，联合使用GIP和减肥药物——胰高糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂，能进一步增强小鼠对GLP-1的敏感性。因此，GIP-GIPR信号通路有望成为未来治疗肥胖症及其相关代谢异常的靶点。

简介：摘要目的探讨彩色多普勒超声联合促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)检测对女童性早熟的诊断价值。方法抽取2020年6月至2022年6月在安阳市妇幼保健院就诊的性早熟女童85例作为研究组，其中外周性性早熟36例，中枢性性早熟49例。另抽取50例经检查性发育正常的女童作为对照组。比较两组彩色多普勒超声检查结果(卵巢容积、卵泡个数、最大卵泡直径、子宫容积、子宫内膜厚度、乳腺低回声团厚度)及血清FSH、LH水平；比较研究组不同类型性早熟女童彩色多普勒超声查结果及FSH、LH水平；分析性早熟女童彩色多普勒超声检测结果与FSH、LH的相关性；分析彩色多普勒超声结果与FSH、LH对女童性早熟的诊断价值。结果研究组彩色多普勒超声卵巢容积、卵泡个数、最大卵泡直径、子宫容积、子宫内膜厚度、乳腺低回声团厚度均高于对照组(P均<0.05)；研究组血清FSH、LH水平均高于对照组(P均<0.05)。中枢性性早熟女童彩色多普勒超声卵巢容积、卵泡个数、最大卵泡直径、子宫容积、子宫内膜厚度、乳腺低回声团厚度均高于外周性性早熟女童(P均<0.05)；中枢性性早熟女童血清FSH、LH水平均高于外周性性早熟女童(P均<0.05)。经Pearson相关性分析发现，性早熟女童卵巢容积、子宫容积与LH峰值、LH峰值/FSH峰值呈正相关(P<0.05)，与FSH基础值、FSH峰值、LH基础值无相关性(P>0.05)；受试者工作特征曲线结果显示，与单项诊断相比，联合诊断对女童性早熟的诊断价值较高(P<0.05)。结论彩色多普勒超声与FSH、LH检测可较好地鉴别性早熟女童，彩色多普勒超声与FSH、LH联合应用可提高女童性早熟的诊断准确性。

简介：摘要促性腺激素释放激素(GnRH)依赖性性早熟/中枢性性早熟(GDPP/CPP)是儿科内分泌系统的常见病之一，促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)是国际上治疗CPP的主要药物，其通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴的活动和性激素分泌，减缓CPP患儿骨龄进展、改善成年身高。在临床实践中，仍需要不断探索GnRHa治疗的获益人群，探讨GnRHa的最佳治疗方案，不断完善GnRHa长期疗效和安全性证据。

简介：摘要目的探讨重组胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对MEX3C基因敲除小鼠卵巢发育的影响。方法采用聚合酶链式反应（PCR）法鉴定4周龄FVB（SPF级）小鼠基因型，将鉴定出的雌性小鼠随机分为4组（每组6只）：野生型组、MEX3C基因敲除小鼠纯合子（简称纯合子组）、纯合子+IGF-1处理组、处理对照组。比较IGF-1注射前后各组小鼠体质量及卵巢湿重变化；酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中雌二醇水平；HE染色观察卵巢形态结构；免疫组织化学法和Western blotting法测定MEX3C、重组胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）和p-AKT （Ser473）蛋白表达。结果IGF-1注射前，纯合子组体质量［（6.33±0.31）g］明显轻于野生型组［（15.20±0.35）g］，差异有统计学意义（P<0.001）。ELISA结果显示，与处理对照组［（8.124 8±0.847 7）ng/L］相比，纯合子+IGF-1处理组［（17.245 3±0.073 1）ng/L］血清雌二醇水平显著较高，差异有统计学意义（P<0.001）。HE染色结果显示，与处理对照组相比，纯合子+IGF-1处理组中原始卵泡数（19.83±2.94）和初级卵泡数（15.50±2.69）增多，且闭锁卵泡数（7.17±1.42）减少，差异均有统计学意义（P均<0.05）。Western blotting结果证实，与处理对照组相比，纯合子+IGF-1处理组IGF-1R和p-AKT蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（P=0.014 1，P=0.002 5）。结论IGF-1促进MEX3C基因敲除小鼠卵巢卵泡发育，其机制是通过上调IGF-1R和p-AKT水平，提高血清雌激素水平促进卵泡发育。

简介：摘要目的探讨长效生长抑素类似物（SSA）对正常糖耐量及糖尿病前期的垂体生长激素腺瘤患者糖代谢的影响及其影响因素。方法回顾性分析2015年1月至2020年6月在复旦大学附属华山医院垂体瘤中心接受SSA治疗的垂体生长激素瘤患者用药前后的临床资料，根据糖代谢状态将患者分为正常糖耐量（NGT）组和糖尿病前期（preDM）组。分析用药前后糖代谢状态的变化、胰岛素抵抗和β细胞功能变化。患者使用SSA 3个月后复查口服葡萄糖耐量试验评估糖代谢状态，根据不同糖代谢状态的变化进行亚组分析（分为血糖恶化组、血糖稳定组和血糖好转组），采用Pearson分析法评估影响糖代谢变化的相关因素。使用SSA前、后各项指标的比较采用配对t检验或Wilcoxon秩和检验。结果最终纳入71例患者，其中NGT组36例、preDM组35例。所有患者采用SSA治疗后的空腹血糖明显上升，分别为（5.8±0.7）、（5.2±0.5）mmol/L，稳态模型评估β细胞功能指数下降，分别为4.2（2.1，6.3）和2.3（1.3，4.8），差异均有统计学意义（P<0.05）。采用SSA治疗后，NGT组中41.7%（15/36）的患者糖代谢状态进展成preDM，preDM组22.9%（8/35）的患者进展成糖尿病。血糖恶化组（24例）患者的年龄为（37.4±11.8）岁，低于血糖稳定组（32例）的（45.7±12.5）岁。血糖恶化组的生长激素变化率为-30.3%（-70.5%，11.3%），低于血糖稳定组的-70.3%（-91.4%，-40.4%），差异有统计学意义（P<0.05）。患者用药前后空腹血糖变化值、生长激素谷值变化率均与稳态模型评估胰岛素抵抗指数变化率呈正相关（r值分别为0.318、0.251，P值分别为0.013、0.030）。结论SSA会使部分生长激素瘤患者血糖升高。年轻的、药物疗效不佳的患者用药后更容易发生糖代谢的恶化。

简介：摘要生长激素是一种由腺垂体前叶细胞分泌的肽类激素，可作用于多种免疫器官和免疫细胞，发挥免疫调节作用。在固有免疫系统中，生长激素可增强巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞的免疫活性；在适应性免疫系统中，生长激素可提高胸腺细胞的迁移能力，促进胸腺细胞亚群的调节，影响脾脏和B淋巴细胞的发育。此外，生长激素还可以影响机体的炎性反应状态，抑制胶原性关节炎的关节破坏，对艾滋病患者免疫系统也具有多种有益作用。因此，生长激素作为一种重要的免疫调节因子，有望在临床上成为抗感染、治疗免疫缺陷或免疫功能低下的一种有效手段。