简介：摘要目的建立血中汞的溶剂提取-直接测汞仪分析方法。方法血样中汞经过提取液提取，再加入硝酸溶液脱蛋白，离心后取澄清液直接加入到直接测汞仪中测定。结果在优化仪器条件后，方法的测定范围为0.3~60.0 μg/L，r>0.999，定量下限为0.3 μg/L，定量浓度为3.0 μg/L，批内精密度为1.4%~3.3%，回收率为95.2%~97.6%。结论本方法稳定可靠，操作简便，灵敏度高，适用于血中汞的测定。

简介：摘要汞具有高毒性，可通过皮肤接触吸收。2020年12月5日至2021年2月16日，白银市第一人民医院职业病实验室先后接到兰州市某美容院送来的尿汞检测样本30份，检测结果显示28份超标（正常值4 μg/g Cr），并收治其中15例患者给予二巯基丙磺酸钠行驱汞治疗，同时给予硫普罗宁保肝，预后良好。

简介：摘要目的探寻二巯基丙磺酸钠（DMPS）对汞中毒不同脏器汞的驱排效应及谷胱甘肽（GSH）抗氧化联合治疗对汞中毒的治疗作用。方法于2019年2月，将SPF级雄性SD大鼠50只随机分成5组：生理盐水阴性对照组（A组）、氯化汞阳性对照组（B组）、治疗组（C组：肌肉注射DMPS 15 mg/kg、D组：肌肉注射DMPS 30 mg/kg、E：肌肉注射DMPS 15 mg/kg，同时腹腔注射GSH 200 mg/kg），每组10只大鼠。B、C、D、E组大鼠皮下注射氯化汞溶液（1 mg/kg）建立亚急性汞中毒肾脏损伤大鼠模型，A组大鼠皮下注射生理盐水。模型建立后，留取尿液，各治疗组大鼠按分组浓度分别注射DMPS、GSH，A和B组大鼠注射生理盐水，于染毒后21 d（治疗7 d）、28 d（治疗14 d）时分别收集每组5只大鼠的尿样和血样，检测血生化、尿汞、尿微量白蛋白及肾皮质、大脑皮层和小脑中汞含量及病理观察。结果汞染毒后B、C、D、E组大鼠肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量升高，尿微量白蛋白升高，病理显示肾小管损伤、肾间质炎症。与B组比较，C、D、E组DMPS治疗后尿汞、肾皮质汞含量快速下降（P<0.05），大鼠小脑及大脑皮层汞水平无明显下降，但伴有尿微量白蛋白DMPS治疗后一过性增高（P<0.05）；E组联合GSH治疗后肾间质炎症好转。尿汞与肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量之间均呈正相关（r=0.61、0.47、0.48，P<0.05）。结论DMPS驱汞治疗可明显降低肾脏金属汞水平，脑皮质和小脑的金属汞水平无明显变化。

简介：摘要目的研制冻干牛血中汞成分分析标准物质。方法采集牛全血加入汞标准溶液，经混匀、分装、冷冻干燥制备成两个浓度水平标准物质研制物，分别采用t检验和F检验方法对其均匀性和稳定性进行评估，采用9家实验室2种方法对标准物质进行联合定值，对制备、长期稳定性、短期稳定性、定值等过程中的不确定度进行评估，对标准物质进行赋值。结果标准物质均匀性良好，在-20 ℃条件下可稳定保存12个月；在≤35 ℃条件下运输，在7 d内量值稳定；复溶后在4 ℃条件下可保存5 d；量值分别为9.4、29.2 μg/L，不确定度分别为±1.1、±2.3 μg/L（k=2）。结论冻干牛血中汞成分分析标准物质各项指标符合技术规范要求，具有一定的应用价值。

简介：摘要分析1例以腰痛、反复蛋白尿为突出表现的汞中毒误诊病例。汞中毒临床表现及实验室检查示肾脏损害，无其他特异性临床表现时，易误诊为急性肾小球肾炎或其他肾病。在汞中毒诊断中，详细询问患者的发病经过及接触史，提高对以肾脏损害为突出表现的汞中毒的诊断及鉴别诊断。

简介：摘要汞广泛存在于自然界，低水平接触不足以对人体健康产生危害，但过量汞接触会使机体产生诸多不适。本文报道1例以全身疼痛为主要临床表现的汞接触病例，以期给类似病例的临床治疗提供参考。

简介：摘要环境污染正威胁着人类的健康，而孕期为污染物产生神经毒性的“窗口期”。研究已表明，孕期重金属（铅、汞、镉）暴露可影响子代的神经发育。现有数据表明，铅、汞、镉等金属可能会直接通过激素损伤、分子变化、氧化应激和DNA甲基化等途径影响妇女生殖系统，从而损害生育、妊娠及其结局。随着工业化的到来，过多的职业暴露可能产生许多广泛的影响，例如子宫内生长迟缓、胎儿畸形、早产（PTB）、认知发育和免疫功能异常。本文就孕期重金属（铅、汞、镉）暴露与子代认知-运动的相关性、发病机制作简要综述，为探讨其可能的生物学机制及避免不良妊娠结局提供理论依据。

简介：摘要目的调查职业性汞接触作业工人健康状况，为制定合理的健康监护和有针对性的防护措施提供理论依据。方法于2021年11月，收集2018至2021年在新疆维吾尔自治区某医院进行职业健康检查的1 353名汞作业工人作为研究对象，通过分析其在不同性别、年龄、工龄、行业和企业规模中血压、心电图、血常规、肝功能、尿β2-微球蛋白和尿汞情况，评估其健康状况和尿汞的影响因素。结果1 353名汞接触作业工人中男性1 002人（74.1%），平均年龄为（37.2±9.8）岁，接触汞作业工龄为3.1（2.0，8.0）年。汞作业工人体检结论、血压、心电图、血常规、肝功能、尿β2-微球蛋白、尿汞异常率分别为73.9%（1 000/1 353）、12.3%（166/1 353）、30.2%（408/1 353）、59.9%（810/1 353）、32.5%（440/1 353）、15.2%（205/1 353）、2.2%（30/1 353）。男性工人的血压、血常规、肝功能、尿β2-微球蛋白和尿汞异常率均高于女性工人（P<0.05）。工人的血压和体检结论异常率随着年龄、工龄的增加而增加，心电图异常率结果则相反（P<0.05）。不同企业规模、不同行业工人的血压、血常规、尿β2-微球蛋白和体检结论异常率差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，年龄≥30岁、微小型企业、体检结论和尿β2-微球蛋白异常的工人是尿汞异常的易感人群（P<0.05）。结论新疆维吾尔自治区汞作业工人职业健康状况不容乐观，应完善微小型企业、年龄偏大工人的健康监护，切实保护劳动者身心健康。

简介：摘要目的探究汞致肾病综合征大鼠肾损伤与细胞凋亡的关系，分析其可能的发病机制。方法将48只健康雄性SPF级BN（Brown-Norway）大鼠采用随机数字表法分成对照组和染毒组，染毒组分别于第1、3、5、7、11、13天以1 mg/kg体重腹部皮下注射HgCl2（1mg/ml）造成肾病综合征模型，对照组注射与染毒组等体积的NaCl。于第14、21、28、35天处死部分大鼠，进行血清肾损伤指标尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）的检测，肾组织汞含量检测；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫荧光检测细胞色素C（Cyt C）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体通路凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3）]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白[p38MAPK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）]的表达。结果与对照组比较，染毒组7、21、28 d大鼠血清中BUN含量明显增加，21d CRE含量明显增加，28、35 d CRE含量明显降低，14~35 d脏器系数和肾汞含量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，染毒组14~35 d大鼠均出现肾小球基质增多、肾小管扩张等病变及明显的肾细胞凋亡，染毒组14、21 d大鼠肾细胞Cyt C表达明显，多位于肾小管。与对照组比较，染毒组21 d大鼠BAX含量明显升高，14、21 d大鼠Caspase 3含量明显升高，35 d大鼠p38 MAPK含量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论HgCl2可能通过细胞凋亡的线粒体通路致肾细胞损伤，并引起肾病综合征，而MAPK信号通路可能调控该过程，发挥抑制凋亡作用。

简介：摘要目的分析汞中毒性肾病综合征的临床特征，寻找发病的相关危险因素。方法选取2017年1月至2020年1月北京朝阳医院收治的汞中毒患者126例为研究对象，收集患者年龄、性别、汞接触史等一般资料及尿汞、尿肌酐等实验室资料，统计其中发生汞中毒性肾病综合征患者的临床表现及病理分型，采用单因素和多因素logistic回归分析方法对汞中毒性肾病综合征发病的相关危险因素进行分析。结果汞中毒性肾病综合征患者24例，其中经呼吸道中毒1例，经消化道中毒6例，经皮肤吸收中毒17例；患者除均有肾脏损伤表现外，部分还出现头晕、乏力、手颤、肢体疼痛等类神经症；病理类型主要为膜性肾病（9例）和微小病变型肾病（10例）；多因素logistic回归分析结果显示，汞的消化道和皮肤吸收途径为汞中毒性肾病综合征的危险因素（OR=21.099、23.840，P<0.05）。结论汞的吸收途径对汞中毒性肾病综合征发病有重要影响，尤其是皮肤和消化道吸收的汞中毒患者并发肾病综合征的风险较高。

简介：摘要膜性肾病和微小病变肾病（MCD）是汞中毒相关性肾损害的主要病理类型，但MCD伴IgA沉积并不常见。本文报道了1例使用美白化妆品导致的以肾病综合征为主要临床表现，病理诊断为MCD伴IgA沉积的汞中毒相关性肾损害，并阐述了其病因、临床表现、治疗及预后。

简介：摘要目的应用人基因表达谱芯片和荧光定量PCR技术筛选、识别职业性汞暴露人群血浆差异基因和相关信号通路。方法于2018年9月至2019年10月，选择江苏省某水银温度计工厂291名参加职业健康检查的工人作为调查对象，对符合纳入标准的126名工人进行成组匹配后，将其中60人分为高浓度汞暴露组（高暴露组）和低浓度汞暴露组（低暴露组），每组30人。用基因表达谱芯片（芯片初步筛选阶段）对高暴露组和低暴露组（各10例）血浆总RNA样本进行检测，筛选变化倍数>2倍的差异表达基因（DEGs），使用DAVID和Metascape在线工具对DEGs进行基因功能聚类、通路和蛋白互作网络分析；而后对关键DEGs（荧光定量PCR验证阶段）在高暴露组和低暴露组（各20例）中进行荧光定量PCR测定，验证其表达量变化。结果高暴露组和低暴露组共有269个DEGs（上调203个，下调66个）；生物信息学分析结果显示，DEGs主要涉及前脑发育、胶质细胞命运决定等细胞生物学过程和PID NF-κB、PTEN等信号通路。荧光定量PCR验证结果显示，与低暴露组相比，NFE2L1、SOX8、SOX6和RNF2基因在高暴露组表达明显下调（下调倍数分别为2.10、11.52、2.19和4.38），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论职业性高浓度汞暴露人群中，血浆NFE2L1、SOX8、SOX6和RNF2基因表达发生明显改变，PTEN信号通路和神经胶质细胞命运决定生物学过程可能与汞暴露致机体损伤密切相关。

简介：摘要目的了解孕妇和新生儿脐血中铅、镉、砷、汞、锰和硒元素的含量，分析其胎盘通透性。方法于2010年9月至2013年12月在山东省渤海莱州湾某二甲医院，招募符合标准的孕妇及其新生儿为研究对象。共纳入773对孕妇及其新生儿。根据所测定元素的种类，分为汞测定组（595对）、铅测定组（534对）和镉、砷、锰、硒测定组（244对）。问卷调查获得孕妇及新生儿的人口学信息，检测母血和脐血中铅、镉、砷、汞、锰和硒的浓度，并计算各元素的胎盘通透性（某元素脐血浓度/母血浓度）；采用Spearman秩相关分析母血和脐血中各元素的相关性。结果773名母亲年龄为（28.34±4.50）岁，孕周为（39.47±1.39）周；773名新生儿出生体重为（3 419.47±497.39）g。母血和脐血中铅、镉、砷、汞、锰和硒各元素的中位数浓度分别为31.12和30.02、1.19和0.47、8.05和6.03、0.69和1.26、100.70和105.55、127.25和115.00 μg/L。铅、镉、砷、汞、锰和硒的胎盘通透性分别为0.98、0.41、0.73、1.73、0.96和0.91。铅、镉、汞、锰和硒在母血和脐血中均呈正相关，Spearman相关系数分别为0.397、0.298、0.698、0.555和0.285（P值均<0.001）。结论铅、镉、砷、汞、锰和硒元素在母血和脐血中均普遍检出；汞的胎盘通透性较高。

简介：摘要目的研究应用序贯式糖皮质激素治疗急性汞中毒并发间质性肺炎的临床疗效。方法分析2009年1月至2019年4月收治的37例急性汞中毒并发间质性肺炎患者，分为序贯治疗组（15例）和常规治疗组（22例）。所有患者均给予二巯基丙磺酸钠驱汞治疗，并给予抗炎、保肝护胃等药物对症治疗；给予常规治疗组患者甲强龙（甲基强的松龙）1 mg/kg 1次/d，连用5~7 d后停药；序贯治疗组先给予甲强龙1 mg/kg 1次/d，连用5~7 d后逐渐减量至20 mg停药，总疗程14~21 d。比较两组患者治疗前后临床症状、体征、肺功能[用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC）]及胸部CT指标的变化。结果两组患者的临床症状和体征均较治疗前明显改善，且两组治疗显效率和总有效率差异均无统计学意义（P>0.05）；两组患者治疗后FVC、FEV1、FEV1/FVC均较治疗前明显升高，且序贯治疗组治疗后各指标明显高于常规治疗组，差异均有统计学意义（P<0.05）；序贯治疗组胸部CT病灶吸收显效率（93.3%，14/15）明显高于常规治疗组（59.1%，13/22），差异有统计学意义（P<0.05）。结论序贯式糖皮质激素治疗急性汞中毒并发间质性肺炎在临床症状和体征的改善上等同于常规治疗，但可以更好地促进肺功能的恢复及肺部病灶的吸收。

简介：摘要固体废物的监测是近年来国家重点关注的项目，而固体废物中的砷硒汞的测量传统方法主要是电热板加酸消解，所需要的时间比较长，而且结果也不是特别满意，因此找到一种快速理想的方法非常有必要。本文主要对《固体废物汞、砷、硒、铋、锑的测定微波消解/原子荧光法》（HJ702-2014）方法中的砷硒汞进行方法验证。