简介：摘要目前，秃发人群日益增多，且呈年轻化趋势，秃发不仅影响外观，甚至给患者造成严重的心理压力，严重影响患者生活质量。近年来，细胞条件培养基广泛应用于创面修复、毛发再生以及其他医学领域。该文对常用细胞条件培养基促进毛发再生的研究进行综述，主要包括间充质干细胞条件培养基、角质形成细胞及其干细胞条件培养基、低代毛乳头细胞条件培养基。

简介：摘要目的考察支原体检测用培养基存放在15~25 ℃不同时间的质量稳定性及其影响因素。方法支原体肉汤、支原体半流体、精氨酸支原体肉汤、精氨酸支原体半流体培养基灭菌后在15~25 ℃存放0、21、35、49、70 d，检测各时段4种培养基的外观、pH值和灵敏度，综合分析3个质量指标的变化规律，以及引起变化的因素。结果4种支原体检测用培养基的3个质量指标相互作用，均随存放时间延长而变化；存放21 d内，支原体肉汤和半流体培养基内环境变化最剧烈，颜色变化明显，pH下降较快；存放35 d内，4种培养基质量符合中国药典标准，不同稀释度的对应支原体生长管数均达到接种管数的2/3或以上。结论4种支原体检测用培养基在15~25 ℃存放35 d，质量符合标准；存放过程中，分装容器的密封性决定溶于培养基的空气总量，进而影响培养基的质量稳定性。

简介：摘要目的应用低血清培养基在水痘减毒活疫苗生产过程中进行细胞和病毒培养，观察培养效果，验证其对疫苗生产的适用性。方法采用低血清培养基培养MRC-5细胞和水痘病毒Oka株，以传统培养基的生产为对照，比较细胞生长、病毒感染情况及原液病毒滴度和牛血清白蛋白残留量。采用t检验对结果进行比较。结果在相同工作细胞库细胞复苏的情况下，低血清培养基与传统培养基培养的细胞和病毒形态，没有明显的差异。低血清培养基与传统培养基培养得到的水痘病毒原液病毒滴度均为5.0～5.1 lg噬斑形成单位/ml，差异无统计学意义(t＝1.00，P>0.05)；但低血清培养基生产的水痘病毒原液中牛血清白蛋白残留量(12～19 ng/ml)显著低于传统培养基生产的(39～46 ng/ml)(t＝8.51，P<0.05)。结论在水痘减毒活疫苗生产过程中应用低血清培养基未影响病毒滴度，但牛血清白蛋白残留量明显降低，减少了因牛源性成分引起疫苗不良反应的风险，可提高疫苗质量，适用于水痘减毒活疫苗的生产。

简介：摘要全球化改变了健康的决定因素和各国的医疗卫生服务，对医学生提出了新的要求。不同的国家、教育机构和学者对此展开了积极的探索。全球胜任力强调培养医学生站在全球高度思考问题和采取行动并解决问题的能力，涵盖了我国所提出的"国际理解教育""跨文化交流能力""国际视野"等要求，而全球卫生教育则要求医学生关注全球范围的健康公平，综合两者提出全球化背景下医学生培养的基本要求，对于医学人才培养质量的提升具有重要意义。

简介：摘要目的比较不同公司生产的无血清培养基对病毒性疫苗生产用Vero细胞培养效果，及基因工程胰蛋白酶的细胞消化效果，以判断是否适用。方法实验组用VirusPro Vero-A培养基进行Vero细胞的培养，用Trpzyme消化细胞。对照组用VP-SFM培养基进行细胞培养，用TrypLE Select消化细胞。两组Vero细胞以相同密度接种在T175培养瓶中，以相同的培养条件和传代方法在T175瓶和细胞工厂中各培养3代。培养期间观察细胞的上清液、形态以及汇合度，消化后检测细胞活率并计算细胞收获量。采用配对t检验比较两组消化液的pH值、总消化时长、37 ℃消化孵育时长、细胞活率以及细胞收获量。结果两组细胞生长状态均良好。配对t检验显示，实验组消化液的pH值(6.99)、总消化时长(17.28 min)和37 ℃消化孵育时长(6.93 min)均值均大于对照组消化液(分别为6.75、12.34 min、3.30 min)，细胞活率(94.79%)及细胞收获量(T175瓶：3.91×107个；细胞工厂：1.90×109个)均值均高于对照组的(分别为90.20%、3.33×107个、1.26×109个)，且差异有统计学意义(t值分别为9.17、3.46、2.98、2.31和4.38，P值均<0.05)。结论实验组无血清培养基培养效果较好，实验组基因工程胰蛋白酶细胞消化液温和、细胞损伤小，均适用于Vero细胞。

简介：摘要目的探讨人脐带间充质干细胞条件培养基(UCMSC-CM)对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞系HepG2和BEL-7402，常规培养肝癌细胞系作为对照组，UCMSC-CM处理的肝癌细胞系作为UCMSC-CM组。采用细胞增殖与毒性检测(CCK-8)法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；划痕试验和Transwell侵袭试验分别检测细胞迁移和侵袭能力；Western blot检测细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β、Bak、Bax、兔抗人大分子B淋巴细胞瘤蛋白(BCL-XL)、髓细胞白血病-1蛋白(MCL-1)、存活素蛋白表达；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中上皮间质转化(EMT)相关标志物mRNA的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞和BEL-7402肝癌细胞24、48、72 h后的光密度值与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；流式细胞术检测结果显示，UCMSC-CM组与对照组处理HepG2、BEL-7402细胞早期(Q4)、晚期(Q2)凋亡率比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。UCMSC-CM处理组处理HepG2细胞24、48 h后划痕愈合面积百分率[(53.00±2.45)%、(87.33±1.25)%]均高于对照组[(21.00±2.45)%、(43.67±4.64)%]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理组处理BEL-7402细胞48 h后划痕愈合面积百分率[(65.33±11.26)%]高于对照组[(36.67±8.81)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭试验结果显示，UCMSC-CM处理HepG2细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(630.00±62.33)个]高于对照组[(386.00±42.53)个]，差异有统计学意义(P<0.05)；UCMSC-CM处理BEL-7402细胞24 h后，UCMSC-CM组侵袭细胞数[(228.00±17.91)个]低于对照组[(491.00±10.34)个]，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示，对照组与UCMSC-CM组肝癌细胞凋亡相关信号分子GSK-3β、p-GSK-3β、Bak、Bax、BCL-XL、MCL-1及存活素蛋白表达比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示，UCMSC-CM处理的HepG2、BEL-7402细胞E-钙黏蛋白的mRNA表达水平[(0.18±0.06)、(0.48±0.25)]较对照组[(1.33±0.06)、(1.01±0.12)]均明显下调(P<0.05)。BEL-7402细胞中snail的mRNA表达水平(3.37±0.41)较对照组(1.01±0.18)明显上调(P<0.05)，而HepG2细胞中N-钙黏蛋白、snail和波形蛋白的mRNA表达水平均无明显变化(P>0.05)。结论UCMSC-CM可能通过EMT过程促进肝癌细胞的迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的观察并比较脐带间充质干细胞（MSC）及其条件培养基（MSC-CM）对脓毒症小鼠肠道菌群的调节作用。方法将28只6~8周龄雌性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）、脓毒症+MSC干预组（CLP+MSC组）、脓毒症+MSC-CM干预组（CLP+MSC-CM组），每组7只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症小鼠模型；Sham组不进行盲肠结扎和穿孔，余操作同CLP组。CLP+MSC组和CLP+MSC-CM组术后6 h分别经腹腔注射0.2 mL 1×106 MSC和0.2 mL浓缩MSC-CM；Sham组和CLP组腹腔注射0.2 mL无菌磷酸盐缓冲液（PBS）。通过组织苏木素-伊红（HE）染色及结肠长度评估组织病理学改变，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清炎症因子水平，通过流式细胞术检测腹腔巨噬细胞极化表型，通过16S rRNA测序分析肠道菌群。结果与Sham组比较，CLP组小鼠肺组织出现显著炎症病变，结肠长度明显缩短（cm：6.00±0.26比7.11±0.09），血清促炎因子白细胞介素-1β（IL-1β）水平显著升高（ng/L：432.70±17.68比353.70±17.01），腹腔巨噬细胞F4/80+比例显著升高〔（68.25±3.41）%比（50.84±4.98）%〕，抗炎型巨噬细胞F4/80+CD206+比例显著降低〔（45.25±6.75）%比（66.66±3.36）%〕，肠道菌群α多样性sobs指数显著降低（118.50±23.25比255.70±6.87），物种组成结构改变，与转录、次生代谢物生物合成及运输与代谢、糖类运输与代谢、信号转导功能相关的菌群的相对丰度显著降低（均P<0.05）。与CLP组比较，MSC和MSC-CM干预可不同程度地减轻小鼠肺组织和结肠组织病理损伤，延长结肠长度（cm：6.53±0.27、6.87±0.18比6.00±0.26），降低血清IL-1β的水平（ng/L：382.10±16.93、343.20±23.61比432.70±17.68），降低腹腔巨噬细胞F4/80+比例〔（47.65±3.93）%、（48.68±2.51）%比（68.25±3.41）%〕，增加腹腔抗炎型巨噬细胞F4/80+CD206+比例〔（52.73±5.02）%、（66.38±4.73）%比（45.25±6.75）%〕，上调肠道菌群α多样性sobs指数（182.50±16.35、214.00±31.18比118.50±23.25），且以MSC-CM组变化最显著（均P<0.05）。同时，MSC和MSC-CM干预可重塑肠道菌群的物种组成，并表现出相关菌群相对丰度升高的趋势。结论MSC和MSC-CM均可改善脓毒症小鼠组织炎症损伤，调节肠道菌群，且MSC-CM的干预效果优于MSC。

简介：摘要目的研究人脐带间充质干细胞条件培养基（CM）对宫内感染致新生大鼠肺损伤模型的影响。方法选取孕龄20 d SD大鼠18只，随机分为3组（n=6）。NS组孕20、21 d连续2 d腹腔注入生理盐水1 ml，所生幼鼠随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注射生理盐水0.1 ml。LPS组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS（大肠杆菌内毒素，2.5 mg·kg-1·d-1），随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注入0.1 ml生理盐水。LPS+CM组孕20、21 d连续2 d予腹腔注入LPS（2.5 mg·kg-1·d-1），所生幼鼠随机选取30只新生鼠，于第3天腹腔注入CM 0.1 ml。3组新生鼠分别于7、14、21 d随机选取10只麻醉处死，观察各组3个时间点新生鼠体质量、肺重、肺重/体质量；HE染色观察新生鼠肺形态学和鼠肺辐射状肺泡计数（RAC）；液相芯片技术检测各组新生鼠血清中IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果LPS组新生鼠7、14、21 d体质量较NS组、LPS+CM组均减轻，3组新生鼠体质量随生后日龄不断增加（均P<0.05）；LPS组新生鼠14、21 d肺重较NS组和LPS+CM组减轻，3组肺重随生后日龄不断增加（均P<0.05）；LPS组新生鼠7 d肺重/体质量较NS组、LPS+CM组升高（均P<0.05），14 d仅较NS组升高（P<0.05），21 d仅较LPS+CM组降低（P<0.05），3组新生鼠肺重/体质量随生后日龄不断下降（均P<0.05）。肺组织HE染色显示NS组新生鼠肺组织结构完整，肺泡扩张均匀，肺泡间隔未见明显增厚，间隔内极少量炎细胞浸润，肺泡腔清晰；LPS组新生鼠肺泡数目减少，肺泡体积增大，肺泡间隔减少，部分肺泡间隔增厚，间隔内炎细胞浸润；LPS+CM组新生鼠肺泡数目、体积、肺泡间隔及间隔炎细胞浸润状态均较LPS组好转，损伤程度减轻。7 d LPS组新生鼠肺组织的RAC仅较NS组减少（P<0.05），14、21 d较NS组、LPS+CM组均减少（均P<0.05），3组新生鼠肺组织RAC随生后日龄不断增加（均P<0.05）。与NS组比较，LPS组新生鼠血清IL-6在7、14、21 d升高（均P<0.05），LPS+CM组则在7、21 d升高（均P<0.05），LPS+CM组新生鼠血清IL-6在14、21 d较LPS组降低（均P<0.05），3组新生鼠血清IL-6随生后日龄不断下降（均P<0.05）。与NS组、LPS+CM组比较，LPS组新生鼠血清IL-10在7 d时降低（均P<0.05），3组新生鼠血清IL-10随生后日龄不断下降（均P<0.05）。LPS组血清TNF-α在7、14、21 d较NS组升高（均P<0.05），14 d较LPS+CM组升高（P<0.05），3组TNF-α随生后日龄不断增加（均P<0.05）。结论通过孕20、21 d大鼠腹腔注射LPS能够成功构建宫内感染致新生大鼠肺损伤模型。宫内感染致新生大鼠炎症细胞因子发生变化，促炎因子表达量增加，抑炎因子表达量下降，CM干预对宫内感染致新生大鼠肺损伤具有一定保护作用。

简介：摘要目的探讨低氧预处理大鼠脂肪源性间充质干细胞(ADSC)条件培养基对全层皮肤缺损大鼠创面愈合的影响。方法(1)取6周龄雄性SD大鼠1只，颈椎脱臼处死，分离双侧腹股沟脂肪组织，胶原酶消化法提取第3代ADSC，观察细胞形态后用于后续实验。取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为成脂诱导组和成骨诱导组，每组各6孔。成脂诱导组培养14 d观察成脂情况，成骨诱导组培养28 d观察成骨情况。(2)取第3代ADSC，分为常氧组和低氧组，常氧组细胞置于氧气体积分数20%的常氧培养箱中培养，低氧组细胞置于氧气体积分数2%的低氧培养箱中培养。常氧组培养3 h，低氧组培养3、6、12、24、48 h，分别取3个样本，进行后续指标检测。实时荧光定量反转录PCR检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的mRNA表达量。收集2组细胞培养上清液，离心过滤后获得常氧条件培养基(normo-CM)和低氧条件培养基(hypo-CM)，酶联免疫吸附测定法检测条件培养基中VEGF、转化生长因子β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)和胰岛素样生长因子(IGF)含量。(3)取27只6～8周龄雄性SD大鼠，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、normo-CM组和hypo-CM组，每组9只，在其背部制作直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面并分别滴加50 μL PBS、normo-CM及hypo-CM。伤后0、3、5、7、9、11 d，观察创面大体情况，测量创面面积并计算创面未愈合率。取创面组织，苏木精-伊红染色观察伤后3、9、11 d创面炎症反应及伤后9 d创面再上皮化水平；Masson染色观察伤后11 d创面胶原沉积情况，并分析胶原容积分数(CVF)。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验、Bonferroni校正。结果(1)细胞融合度低时呈长梭形、贴壁生长、排列紧密。培养14 d，成脂诱导组细胞经油红O染色后被染成红色的脂滴。培养28 d，成骨诱导组细胞经茜素红S染色后可见红色结节。细胞鉴定为ADSC。(2)与常氧组比较，低氧组细胞培养12、24 h HIF-1α mRNA表达量明显升高(t＝5.43、5.11，P<0.05)；培养6、12 h VEGF mRNA表达量明显升高(t＝3.29、2.33，P<0.05或P<0.01)；bFGF mRNA培养12 h表达量明显升高(t＝12.59，P<0.01)，培养48 h明显降低(t＝9.34，P<0.01)；培养3、12、24 h PPAR-γ mRNA明显降低(t＝5.14、6.56、4.97，P<0.05)。(3)与常氧组相比，低氧组细胞培养3、6、12、24、48 h VEGF含量明显升高(t＝5.74、12.37、14.80、15.70、34.63，P<0.05或P<0.01)，培养6、12、24、48 h IGF含量明显升高(t＝5.65、8.06、20.12、22.99，P<0.05或P<0.01)，培养各时间点TGF-β和EGF含量无明显变化。(4)伤后0～11 d，3组大鼠创面均不同程度缩小，未见明显感染、渗出等。伤后11 d，PBS组大鼠创面面积仍较大；normo-CM组大鼠创面面积较PBS组缩小，hypo-CM组大鼠创面已基本愈合。伤后7 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝10.26、16.03，P<0.05)。伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组和normo-CM组(t＝17.25、6.89，P<0.05或P<0.01)，normo-CM组大鼠创面未愈合率明显低于PBS组(t＝8.81，P<0.05)。伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面未愈合率为(2.4±1.5)%，明显低于PBS组的(20.0±5.0)%和normo-CM组的(7.7±1.7)%，t＝30.15、84.80，P<0.05。(5)伤后3 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显多于其余2组；伤后9 d，normo-CM组和hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润均少于PBS组；伤后11 d，hypo-CM组大鼠创面炎症细胞浸润明显少于PBS组和normo-CM组。(6)伤后9 d，hypo-CM组大鼠创面"表皮迁移舌"长度长于其他2组，表皮厚度接近正常皮肤。伤后11 d，与PBS组和normo-CM组相比，hypo-CM组大鼠创面中可见大量结构致密、排列整齐、成熟度较高的胶原沉积。PBS组大鼠创面CVF为(22.90±1.25)%，显著低于normo-CM组的(31.96±0.14)%和hypo-CM组的(56.10±1.50)%(t＝12.48、29.43，P<0.05)；normo-CM组大鼠创面CVF显著低于hypo-CM组(t＝27.73，P<0.05)。结论低氧处理可显著增强大鼠ADSC的旁分泌作用，低氧预处理的大鼠ADSC条件培养基可通过调控炎症细胞浸润程度、促进创面再上皮化和胶原沉积，加速大鼠全层皮肤缺损创面愈合。

简介：摘要目的探讨间充质干细胞条件培养基对多西紫杉醇(Doc)诱导的多倍体肺癌细胞衰老表型的影响。方法人非小细胞肺癌1 299细胞株细胞分为3组，常规组、Doc(24 h)组和Doc(24 h)+3 d组。常规组为二甲基亚砜处理细胞24 h；Doc(24 h)组为100 nmol/L的Doc处理细胞24 h；Doc(24 h)+3 d组为100 nmol/L的Doc处理细胞24 h，更换新鲜的含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基，继续培养3 d。Doc(24 h)+3 d组细胞分为2组，Doc组和Doc+CM组。Doc组为含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养4 d；Doc+CM组为含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基和hUC-MSC-CM(1∶1)的混合培养基中培养4 d。Hoechst 33342染色观察细胞核形态，流式细胞术分析细胞DNA含量、线粒体膜电位及DNA损伤应答信号分子磷酸化组蛋白H2A.X(γ-H2A.X)的表达，衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测β-半乳糖苷酶活性，实时定量聚合酶链式反应(RTQ-PCR)检测衰老相关的炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)与白细胞介素8(IL-8)的信使核糖核酸(mRNA)表达水平。结果Doc(24 h)组和Doc(24 h)+3 d组细胞核体积增大、DNA含量增加，常规组、Doc(24 h)组和Doc(24 h)+3 d组多倍体细胞百分比分别为(12.27±3.29)%、(27.13±6.02)%和(43.60±4.26)%，Doc(24 h)组和Doc(24 h)+3 d组细胞百分比明显高于常规组，差异有统计学意义(F＝33.91，P＝0.001)。常规组、Doc(24 h)组与Doc(24 h)+3 d组细胞密度分别为(8.18±0.54)×104/cm2、(3.78±0.54)×104/cm2及(0.75±0.08)×104/cm2，Doc(24 h)组与Doc(24 h)+3 d组细胞密度显著低于常规组，差异有统计学意义(F＝212.55，P＝0.001)。常规组细胞β-半乳糖苷酶无活性，细胞染色阴性，Doc(24 h)组与Doc(24 h)+3 d组中观察到有呈蓝色的阳性染色细胞，β-半乳糖苷酶活性增强。流式细胞术分析线粒体膜电位，常规组、Doc组与Doc+CM组的JC-1单体百分比分别为(1.7±1.2)%、(48.2±12.9)%及(46.6±12.0)%，Doc组与Doc+CM组低电势细胞百分比明显高于常规组，差异有统计学意义(F＝20.15，P＝0.002)，Doc组细胞与Doc+CM组细胞线粒体膜电位比较，差异无统计学意义(F＝20.15，P＝0.854)。常规组、Doc组与Doc+CM组中γ-H2A.X表达阳性的细胞百分比分别为(54.9±3.2)%、(58.9±4.0)%及(60.6±5.4)%，差异无统计学意义(F＝1.40，P＝0.317)。Doc组与Doc+CM组γ-H2A.X荧光信号强度明显高于常规组，荧光信号右移，Doc组与Doc+CM组γ-H2A.X荧光信号强度没有差异，荧光信号没有偏移。Doc组IL-6与IL-8的mRNA表达水平是常规组的(7.22±0.34)倍及(157.64±7.49)倍，差异有统计学意义(t＝1.00，P＝0.001)。Doc+CM组IL-6与IL-8的mRNA表达水平是Doc组的(48±6)%及(43±3)%，差异有统计学意义( t＝1.00，P＝0.001)。结论Doc诱导人非小细胞肺癌1 299细胞株细胞产生多倍体肿瘤细胞，即多倍体肺癌细胞，多倍体肺癌细胞表现多种衰老表型特征，hUC-MSC-CM不改变Doc诱导的多倍体肺癌细胞衰老表型，但显著降低了炎性因子IL-6和IL-8的mRNA表达水平。

简介：摘要目的探讨间充质干细胞条件培养基(MSCs-CM)对肺癌多倍体肿瘤巨细胞(PGCC)化学治疗药物敏感性的影响。方法使用1 μmol/L多西他赛处理A549细胞24 h(多西他赛A组)，撤除药物后继续在完全培养基中培养至第3天(多西他赛B组)，建立肺癌PGCC模型，使用MSCs-CM培养PGCC 48 h(PGCC+MSCs-CM组)，以正常培养的A549细胞(A549组)或PGCC(PGCC组)作为对照，流式细胞术检测细胞DNA含量，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测A549细胞和PGCC对不同浓度多西他赛和顺铂的敏感性以及MSCs-CM对PGCC耐药性的影响，Western blot法检测相关蛋白表达。结果多西他赛B组细胞体积明显增大，细胞核呈多核状态，PGCC亚群(DNA含量>4 N)比例均明显高于DMSO组和多西他赛A组(P<0.05)，成功建立肺癌PGCC模型，将多西他赛B组作为PGCC细胞。CCK-8检测结果显示，多西他赛对A549细胞和PGCC的IC50值分别为(0.20±0.04)μmol/L和(11.15±2.47)μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)，顺铂对A549细胞和PGCC的IC50值分别为(14.87±3.72)μmol/L和(30.03±4.59)μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)，PGCC对多西他赛和顺铂的耐药指数分别为55.75倍和2.02倍。与PGCC组相比，PGCC+MSCs-CM+多西他赛组吸光度值明显下降(P<0.05)，且明显低于PGCC+多西他赛组和PGCC+MSCs-CM组(P<0.05)。与PGCC组相比，PGCC+MSCs-CM+顺铂组吸光度值明显下降(P<0.05)，且明显低于PGCC+顺铂组和PGCC+MSCs-CM组(P<0.05)。Western blot检测结果显示，与A549组相比，PGCC组自噬微管相关蛋白轻链3A/B(LC3A/B)-Ⅰ/LC3A/B-Ⅱ、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、多药耐药性相关蛋白1(MPR1)表达明显上调(P<0.05)，兔抗人选择性自噬接头蛋白1(SQSTM1/P62)、BCL-2相关X蛋白(BAX)表达明显下调(P<0.05)；与PGCC组相比，PGCC+MSCs-CM组LC3A/B-Ⅰ/LC3A/B-Ⅱ、BCL-2、MRP1表达明显下调(P<0.05)，SQSTM1/P62、BAX表达明显上调(P<0.05)，且MRP1表达水平显著低于A549组(P<0.05)。结论肺癌PGCC对化学治疗药物的耐药性明显增强，MSCs-CM可能通过抑制自噬而增加肺癌PGCC对化学治疗药物的敏感性。

简介：摘要目的探讨人脂肪间充质干细胞条件培养基(human adipose-derived mesenchymal stem cells conditioned media，hADSCs-CM)对病理性瘢痕成纤维细胞增殖、迁移能力的影响。方法分离培养hADSCs和病理性瘢痕成纤维细胞，取第3代细胞用于后续实验。于培养12、24、48 h收集hADSCs条件培养基作为实验组条件培养基(12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM)，无hADSCs的空白无血清低糖DMEM培养基置于培养箱内12、24、48 h作为对照组条件培养基(12 h-CC、24 h-CC、48 h-CC)。选取增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)、瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)以及正常皮肤成纤维细胞(NFs)，分别以实验制备的培养基进行处理，每组培养基3个复孔，以CCK-8实验检测HSFs及KFs的增殖能力，以细胞划痕实验检测条件培养基处理后细胞迁移能力的变化，流式细胞仪分析细胞的周期分布、凋亡及乳酸脱氢酶(LDH)水平变化情况。实验数据以Graphpad 7.0软件进行分析，多组样本均数比较应用One-Way ANOVA，P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8结果显示，24 h-CM、48 h-CM处理后24 h KFs、HSFs的增殖速度较对照组开始出现明显减慢，HSFs增殖趋势也出现了类似的变化趋势，NFs无明显的增殖趋势变化；实验组条件培养基对HSFs增殖的抑制作用在48 h达到峰值：24 h-CM KFs增殖活性为1.81±0.10，24 h-CC KFs为2.36±0.05(t＝4.24，P<0.001)；24 h-CM HSFs增殖活性为1.52±0.10，24 h-CC HSFs为1.96±0.15(t＝8.98，P＝0.001)；48 h-CM KFs增殖活性为1.65±0.10，48 h-CC KFs为2.57±0.10(t＝26.64，P<0.001)；48 h-CM HSFs增殖活性为1.29±0.20，48 h-CC HSFs为1.94±0.10(t＝11.14，P<0.001)；之后抑制作用渐弱。细胞划痕实验结果表明，与对照组相比，24、48 h收集的hADSCs-CM处理后HSFs和KFs的迁移能力下降。细胞周期检测结果显示，在KFs中，12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM组细胞处于G0/G1期的细胞比例较对照组升高，而处于S期的细胞比例则较对照组下降，在HSFs中也观察到了类似的现象。细胞凋亡检测结果显示各组NFs、KFs、HSFs未见明显凋亡。LDH漏出检测结果显示各组间无明显差异。结论hADSCs条件培养基可能通过其中含有的分泌因子抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移，但不诱导其凋亡。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的条件培养基对人永生化Müller细胞系MIO-M1细胞增生、黏附和分化的作用。方法BMSCs传至第3代进行成骨、成软骨及成脂诱导培养基诱导分化，并分别使用茜素红、阿利辛蓝及油红O染色进行分化鉴定；采用流式细胞仪检测细胞中间充质干细胞标志物CD73、CD90和CD105以及造血干细胞标志物CD34、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达。采用免疫荧光染色法检测MIO-M1细胞中Müller细胞标志物SOX9、谷氨酰胺合成酶(GS)、vimentin和胞内视黄醛结合蛋白(CRALBP)，视网膜干细胞标志物SOX2、nestin和CHX10，以及细胞增生标志物细胞周期蛋白D3(CCND3)的表达。将MIO-M1细胞分为标准培养基组、293T条件培养基组和BMSC条件培养基组，分别在标准培养基、293T培养上清液和BMSC培养上清液中培养。定量分析各组细胞面积、圆度、伸长系数、周长等形态参数；采用流式细胞仪检测细胞周期，采用成球实验和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测细胞增生情况。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组培养上清液中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达；采用荧光定量PCR法检测各组细胞中VCAM-1 mRNA表达。采用免疫荧光染色法和荧光定量PCR法分别检测各组细胞诱导分化培养后视网膜神经元标志物蛋白激酶C(PKCα)、Rhodopsin、微管相关蛋白2(MAP2)和β-微管蛋白(Tuj1)的表达变化。结果培养的BMSCs高表达CD73、CD90和CD105，低表达CD34、CD45和HLA-DR，并可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞。MIO-M1细胞表达SOX9、GS、vimentin、CRALBP、SOX2、CHX10、nestin和CCND3。与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞形态发生改变，形成细长的纺锤形或多极形态，且细胞面积减少，伸长系数增加，圆度降低，差异均有统计学意义(F＝6.973、12.370、6.311，均P<0.01)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，不同时间点BMSC条件培养基组MIO-M1细胞形成的神经球面积明显增大，差异均有统计学意义(F组别＝134.300，P＝<0.001；F时间＝82.910，P<0.001)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组MIO-M1细胞的EdU阳性率和细胞增生指数均显著提高，差异均有统计学意义(F＝6.973、74.110，均P<0.05)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的细胞上清液中VCAM-1蛋白质量浓度和细胞中的VCAM-1 mRNA相对表达量均显著升高，差异均有统计学意义(F＝13.720、7.896，均P<0.05)；MIO-M1细胞在分化条件下，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞在mRNA水平的PKCα、Rhodopsin、Tuj1和MAP2相对表达量较标准培养基组和293T条件培养基组均明显升高，差异均有统计学意义(F＝14.490、5.424、14.330、7.405，均P<0.05)。结论BMSC条件培养基可以改变Müller细胞的形态，并促进其增生、黏附和向视网膜神经元的分化。

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简介：摘要对电气设备定期进行绝缘预防性试验，能及时发现设备绝缘材料遗留的或运行中产生的局部缺陷，便于掌握电气设备的运行状况及其绝缘的完好性，判断电气设备能否继续投入运行和预防损坏，使设备始终保持较高的绝缘水平。是保证电气设备绝缘可靠工作和安全运行的重要工作。

简介：摘要在信息化高度发展的今天，图像成为了人类社会的重要数据之一。伴随着机器学习的快速发展，人们对于数据的作用也逐渐重视了起来。图像因其数据处理的复杂性，同时也由于它的广泛使用性，因此图像的处理方法一直是一个十分热门的研究领域。本文将主要从抠图，降噪和修复这三个基本方面展开介绍图像处理的相关技术，介绍图像处理基本方法的发展历程和研究现状。

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简介：中医基本知识提到：一、麻：说明气能过来，而血过不来；二、木：就是麻得比较厉害就是木，而且血和气都过不来了；三、酸：这说明经络是通的，但是气血严重缺乏；四、胀：这说明气很足，这一类人是爱生气的体质，如果体内的气出不去就会胀；五、痛：单纯的痛就是因为有血淤；六、痒：说明气和血正在过来，伤口愈合时就会发痒，但是与全身发痒不同。

简介：摘要目的比较牙弓后段不同位置的基骨宽度。方法选取安氏Ⅱ类、Ⅲ类患者各30例。使用3Shape扫描仪扫描石膏模型获得数字化模型。原始数字化模型作为对照组T0；利用3Shape软件模拟牙移动，使第一磨牙达到中性关系，获得数字化模型作为实验组(T1、T2、T3)。应用牙槽嵴中心宽度分析法对实验组与对照组数字化模型进行宽度测量。采用SPSS 22.0软件对所得数据进行统计学分析。结果安氏Ⅱ类、Ⅲ类病例中实验组与对照组的测量结果均存在统计学差异(P<0.01)，但实验组组内差异无统计学意义(P>0.05)；第一磨牙矢状向移动量与上下颌牙槽基骨宽度不调改变量之间存在线性相关关系，安氏Ⅱ类为负性线性相关关系，相关系数为-0.83，安氏Ⅲ类为正性线性相关关系，其相关系数为0.938。结论磨牙不同矢状向位置的上下颌基骨宽度测量结果存在差异。