简介：摘要目的探讨纳米铟锡氧化物染毒致大鼠肺泡蛋白沉积症的发病机制，为进一步制定铟职业接触限值以及防护措施提供依据。方法于2018年8月，选择6~8周龄SPF级SD雄性大鼠40只，体重（200±10）g，随机分为对照组、低剂量组（1.2 mg/kg）、中剂量组（3 mg/kg）和高剂量组（6 mg/kg），每组10只。常规饲养1周，给予非暴露式气管灌注染毒，每周2次，间隔3 d，连续染毒12周。染毒期间每周称量体重，观察体重变化；染毒结束后水合氯醛麻醉处死，留取肺组织、血清；肺组织进行苏木精-伊红（HE）和过碘酸雪夫（PAS）染色，观察病理结果；电感耦合等离子体质谱法测定血清铟含量；酶联免疫吸附法测定肺组织中肺表面活性蛋白A（SP-A）、肺表面活性蛋白D（SP-D）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL-6）和血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）含量。结果病理结果显示，气管灌注纳米铟锡氧化物后，对照组大鼠肺泡结构基本完整，各剂量染毒组大鼠肺泡腔内可见均匀一致、嗜伊红的无结构细颗粒状物质，有巨噬细胞增生并且可见巨噬细胞增多，以高剂量组较明显。对照组大鼠PAS染色阴性，各剂量染毒组大鼠肺组织中均可见PAS染色阳性物质。各剂量染毒组大鼠血清铟含量均明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，各剂量染毒组大鼠肺组织中SP-A、SP-D和KL-6均明显升高，血清中GM-CSF均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论大鼠肺泡蛋白沉积症可能与纳米铟锡氧化物致肺泡巨噬细胞破坏，巨噬细胞对表面活性物质代谢清除障碍，引起大量肺泡表面活性物质聚集有关。

简介：摘要目的探讨过氧化物氧化还原蛋白-5(PRDX5)在丙泊酚减轻氯胺酮致神经细胞凋亡中的机制。方法2018年3月至2019年1月，选择健康7 d龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠(北京维通利华实验动物公司)80只，将幼鼠随机分为4组(n＝20)，对照组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml(对照组)，实验A组腹腔注射80 mg/kg氯胺酮1 ml(氯胺酮组)，实验B组腹腔注射80 mg/kg丙泊酚1 ml(丙泊酚组)，实验C组腹腔注射(80 mg/kg氯胺酮＋80 mg/kg丙泊酚)共1 ml(丙泊酚＋氯胺酮组)。大鼠苏醒后继续饲养3周后行跳台实验(n＝10)，测试完毕后处死取海马组织应用免疫组织化学检测PRDX5含量(n＝10)。体外培养条件下，采用孕18 d清洁级SD大鼠(北京维通利华实验动物公司，合格证编号为218764758)进行原代海马神经元培养，分4组：原代海马神经元细胞(DIV)＋蒸馏水组(DIV＋D组)、原代海马神经元细胞(DIV)＋氯胺酮组(DIV＋K组)、PRDX5基因沉默原代海马神经元细胞(silence-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(silence-PRDX5 DIV＋K组)及PRDX5基因过表达原代海马神经元细胞(overexpression-PRDX5 DIV)＋氯胺酮组(overexpression-PRDX5 DIV＋K组)，细胞培养至第8天，收集4组细胞，四唑氮化合物(MTS)检测细胞增殖，原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测各组细胞PRDX5下游凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)在mRNA转录水平。组间比较采用t检验。结果体内条件下，PRDX免疫组化显示，对照组[(72.2±0.4)%]、丙泊酚组[(55.3±0.1)%]、氯胺酮＋丙泊酚组[(42.6±0.3)%]、氯胺酮组[(17.5±0.2)%]，PRDX免疫组化阳性面积百分比依次减少(t＝2.110，P<0.05)。体外条件下，细胞凋亡率：silence-PRDX5DIV＋K组[(21.2±0.8)%]、DIV＋K组[(13.3±0.5)%]、overexpression-PRDX5DIV＋K组[(7.4±0.4)%]、DIV＋D组[(3.2±0.3)%]，细胞凋亡率依次降低(t＝1.520，P<0.05)。Real-time PCR技术检测显示：海马神经元细胞凋亡相关基因bcl-2在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.08±0.00)、DIV＋K组(0.03±0.00)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.02±0.00)、DIV＋D组(0.01±0.00)，凋亡基因bcl-2的表达依次降低(t＝1.120，P<0.05)；海马神经元细胞凋亡相关基因bax在mRNA水平的表达情况，silence-PRDX5DIV＋K组(0.30±0.04)、DIV＋K组(0.20±0.02)、overexpression-PRDX5DIV＋K组(0.1±0.01)、DIV＋D组(0.06±0.00)，凋亡相关基因bax的表达量依次降低(t＝1.070，P<0.05)。结论丙泊酚通过上调PRDX5的表达减轻氯胺酮麻醉中神经细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨食管癌中铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的表达及其对细胞增殖的影响和机制。方法选取食管癌组织和癌旁组织各32例，利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测SOD1表达。将食管癌细胞系KYSE510随机分为3组：对照组、腺相关病毒(AAV)-绿色荧光蛋白(GFP)组和AAV-SOD1组。AAV-GFP组和AAV-SOD1组细胞分别转染AAV-GFP和AAV-SOD1重组病毒载体，对照组则加磷酸盐缓冲液(PBS)处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、二氢乙锭(DHE)探针检测活性氧簇(ROS)产生、Western blot检测Wnt5a和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。两组间比较采用t检验，3组间比较采用单因素方差分析并采用Tukey法进行两两比较。结果与癌旁组织(1.00±0.33)比较，食管癌组织中SOD1 mRNA表达升高(3.76±0.51，t＝-25.595，P<0.01)。食管癌中SOD1蛋白表达水平(1.93±0.35)也高于癌旁组织(1.00±0.28，t＝-11.734，P<0.01)。转染24、48、72 h后，AAV-SOD1组细胞活性(0.165±0.016、0.283±0.023、0.391±0.036)明显高于对照组(0.133±0.017、0.213±0.028、0.326±0.038)和AAV-GFP组(0.129±0.015、0.209±0.024、0.316±0.032，P<0.01)。转染48 h后，AAV-SOD1组细胞ROS水平(0.757±0.062)明显低于对照组(1.000±0.079)和AAV-GFP组(1.048±0.108，P<0.01)，而SOD1、Wnt5a和β-catenin蛋白表达水平则明显高于对照组和AAV-GFP组(P<0.01)。结论SOD1的表达在食管癌中升高，过表达SOD1通过抑制ROS和调节Wnt信号通路活化诱导细胞增殖。

简介：摘要目的探讨反应性氧化物（ROS）、脂联素（ADPN）在慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝脏炎症判断中的应用价值。方法收集2016年6月至2018年12月就诊且经肝组织病理学确诊的NAFLD（21例）、慢性乙型肝炎病毒感染（57例）、慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD（81例）共159例患者资料，留取同期血清采用酶联免疫吸附法测定受试者血清ROS、ADPN水平，以肝组织病理检查为金标准，探讨其对慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD患者发生非酒精性脂肪性肝炎的诊断价值。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。对非正态分布的计量资料用M（P25，P75）表示，组间比较采用Mann-Whitney U或Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用卡方检验。相关性分析采用Spearman相关分析。以肝组织病理分组为金标准，应用受试者工作特征曲线下面积评价回归公式的诊断效能。结果(1)慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD患者中，无肝脂肪变组及轻度肝脂肪变组ROS水平显著低于中、重度肝脂肪变组，而无肝脂肪变组的ADPN水平显著高于肝脂肪变组，P值均< 0.05；(2)相关性分析结果显示ROS与NAS积分、肝脂肪变程度、小叶内炎症均显著相关，P值均< 0.05；ADPN与肝脂肪变程度呈显著负相关，P < 0.05。(3) Logistic回归分析结果显示慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝炎的诊断公式：0.02×受控衰减指数+ 0.584×白细胞/109 + 0.587×ROS - 10.982，受试者工作特征曲线下面积= 0.896，灵敏度97.1%，特异度71.2%，阳性预测值64.2%，阴性预测值97.9%。结论ADPN、ROS对慢性乙型肝炎病毒感染合并NAFLD的肝脂肪变程度与炎症鉴别具有一定参考价值，慢性乙型肝炎病毒感染合并非酒精性脂肪性肝炎诊断公式则对非酒精性脂肪性肝炎的诊断及排除均具有较高的应用价值。

简介：摘要目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌发生和发展的相关性。方法选择2014年1月至2015年12月就诊于海南医学院附属医院的202例乳腺癌患者和同一时期在门诊体检的184名健康女性志愿者（对照组），采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR-RFLP）检测MnSOD基因Val16Ala多态性，比较不同等位基因及基因型与乳腺癌发生的相关性。结果试验组和对照组Ala等位基因的发生频率分别为15.3%（62/404）和13.9%（51/368），2种等位基因和3种基因型Val/Val、Val/Ala、Ala/Ala的分布在试验组和对照组之间差异均无统计学意义（均P>0.05）。试验组和对照组中2种等位基因和3种基因型在绝经前后的发生频率比较，差异均无统计学意义（均P>0.05），Ala等位基因与淋巴结转移（OR=1.79，95% CI 1.04~3.08，χ2=4.457，P<0.05）及TNM临床分期（OR=1.95，95% CI 1.11~3.41，χ2=5.657，P<0.05）相关。结论MnSOD基因Val16Ala多态性与海南省乳腺癌的发生无相关性，但可能具有促进肿瘤进展的作用。

简介：摘要器官纤维化一直是医学界的研究热点，氧化应激与纤维化疾病关系密切。过氧化物酶2(peroxiredoxin 2，Prx2)是体内重要的抗氧化酶，其突出的抗氧化功能可以在纤维化疾病发生发展过程中发挥重要作用。另外Prx2对于活性氧水平的变化十分敏感，这一特点在纤维化疾病诊断和预测方面具有很大的研究价值；同时Prx2也具有影响细胞凋亡、调控细胞信号传导和分子伴侣等功能。该文就Prx2主要功能及其在肺脏、肾脏和肝脏纤维化中的作用进行阐述，并探讨Prx2未来的研究重点及发展趋势。

简介：摘要目的探讨谷胱甘肽过氧化物酶2（GPX2）在肺腺癌中的表达及临床意义。方法收集皖南医学院弋矶山医院病理科和徐州市中心医院病理科2010年1月至2013年12月存档的152例原发性肺腺癌及其癌旁正常组织标本蜡块。标本行免疫组织化学检测GPX2与ATP结合盒转运蛋白（ABCB6）在肺腺癌组织中的表达。正电子发射计算机断层成像（PET/CT）结果由患者术前检查获得。利用在线工具GEPIA、cBioPortal分析GPX2 mRNA在肺腺癌组织的表达。采用采取t检验比较GPX2表达量和18F-FDG的最大化标准摄取值在肺癌组织和正常组织的差异，采用Pearson相关性分析分析GPX2与ABCB6蛋白表达的相关性，采取χ2检验比较GPX2蛋白表达在不同临床病理特征之间的差异，同时应用Kaplan-Meier法分析肺腺癌患者的生存预后。结果基于TCGA和GTEx数据，GPX2 mRNA在肺腺癌组织（483例）的表达较正常组织（347例）明显升高，且与ABCB6表达水平呈正相关（r=0.57，P<0.001）。在本研究的样本中，89例（58.6%）肺腺癌组织的GPX2蛋白表达较正常组织升高（P<0.001），同样，GPX2与ABCB6蛋白表达水平正相关（r=0.697，P<0.001）；其中，GPX2高表达患者（29例）的18F-FDG的最大化标准摄取值也高于GPX2低表达患者（26例），差异具有统计学意义（t=4.262，P<0.001）。虽然GPX2蛋白表达在不同临床病理特征之间的差异均无统计学意义（P>0.05），但是GPX2表达升高的患者较GPX2低表达患者无进展生存期减少［平均34.75个月（95%CI：29.746~39.747） vs 48.91个月（95%CI： 41.033~56.779），P=0.009］。结论GPX2在肺腺癌发挥癌基因作用，其作用机制可能与ABCB6介导的糖酵解有关。

简介：摘要目的探索表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）rs2237051及过氧化物酶增殖物激活受体-α（peroxidase proliferators activate receptor-α，PPAR-α）rs4253623基因多态性与广泛型侵袭性牙周炎（generalized aggressive periodontitis，GAgP）易感性的相关性及其交互作用，为筛选GAgP的高危人群提供遗传学依据。方法纳入219例于2001年1月至2015年12月在北京大学口腔医学院·口腔医院就诊的GAgP患者（GAgP组）和138名年龄、性别匹配的全身及牙周健康的北京大学口腔医学院·口腔医院职工和学生作为健康对照者（对照组），采用基于基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行EGF rs2237051及PPAR-α rs4253623基因型检测，使用多重逻辑回归模型分析不同基因型与GAgP易感性的关系，采用似然比检验对两个基因多态性位点在GAgP易感性方面是否存在交互作用进行分析，交互作用模型采用相乘模型。结果GAgP组年龄为（27.3±4.5）岁，男性87例，女性132例；对照组年龄为（27.1±4.2）岁，男性53人，女性85人，两组人群年龄、性别构成比差异均无统计学意义（P>0.05）。EGF rs2237051位点中，AA基因型频率在GAgP组[49.5%（107/216）]显著高于对照组[37.7%（52/138）]，AG/GG基因型频率在GAgP组[50.5%（109/216）]显著低于对照组[62.3%（86/138）]（P<0.05）。调整年龄、性别后，与AA基因型相比，AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低39%（OR：0.61，95%CI：0.40~0.95，P<0.05）。PPAR-α rs4253623位点中，AA基因型频率在GAgP组[76.2%（160/210）]显著高于对照组[65.9%（81/123）]，AG/GG基因型频率在GAgP组[23.8%（50/210）]显著低于对照组[34.1%（42/123）]（P<0.05）。调整年龄、性别后，与AA基因型相比，AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低40%（OR：0.60，95%CI：0.36~0.98，P<0.05）。EGF rs2237051及PPAR-α rs4253623在GAgP易感性方面存在显著交互作用，两个位点均为AG/GG基因型个体与均为AA基因型的个体相比，患GAgP风险降低66%（OR：0.34，95%CI：0.17~0.66，P<0.01）。结论EGF rs2237051及PPAR-α rs4253623位点与GAgP易感性相关，两者在GAgP易感性方面存在显著交互作用，两个位点中等位基因G在GAgP患病方面具有保护作用。

简介：摘要目的探讨缺血性卒中发生进展的相关因素，特别是髓过氧化物酶（MPO）与进展性缺血性卒中（PIS）的相关性。方法收集2019年1—2月收治的急性脑梗死患者130例。采用斯堪地那维亚卒中量表(Scandinavian Stroke Scale，SSS)评估患者病情是否发生进展，并据此将患者分为进展性卒中组与非进展性卒中组，整理患者的临床资料，对可能引起卒中进展的危险因素先进行单因素分析，将符合检验水准的变量纳入logistic回归模型以进一步明确进展性卒中的危险因素。结果单因素分析结果显示进展性卒中的发生与高血压病病史、糖尿病病史、同型半胱氨酸（Hcy）、MPO、颈动脉易损斑块、病灶相应支配血管狭窄有关，而多因素分析则显示MPO、颈动脉易损斑块、病灶相应支配血管狭窄是进展性卒中发生的相关因素。结论有糖尿病史、MPO升高、颈动脉有易损斑块可能是进展性卒中的危险因素，对有以上因素的患者及早识别，做好沟通和预防意义重大。

简介：摘要目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合体1(VKORC1)基因多态性对布加氏综合征(BCS)介入术后华法林出血风险的影响。方法选取2015年6月至2018年5月在郑州大学第一附属医院BCS患者(95例)及健康体检者(120例)为病例组和健康组，以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析VKORC1基因型；随访统计术后华法林出血事件，应用Logistic回归分析法分析VKORC1基因型及其他华法林抗凝治疗出血的危险因素。采用t检验及χ2检验。结果病例组VKORC1基因分型中GG型1例，GA型12例，AA型82例。平均随访(20.55±9.60)个月，共发生44次出血事件(42.32%)，发生在38例患者中，共25例为华法林出血者，发生出血事件时平均国际标准化比值(INR)为2.50±0.51，中位数为2.31(1.90～4.61)。非携带G等位基因(AA)组患者中华法林导致出血的发生率高于携带G等位基因(GG/GA)组(P<0.05)。经Logistic回归分析，年龄>65岁、肾功能不全、VKORC1基因型AA型为华法林导致出血的危险因素{比值比(OR)[95%可信区间(CI)]＝1.697(1.021～2.373)、1.863(1.103～2.622)、3.171(1.349～4.993)，P<0.05}。结论BCS介入术后患者华法林抗凝治疗患者中，VKORC1基因AA型出血风险较高，该基因多态性可能是华法林抗凝出血并发症的遗传因素。

简介：摘要目的探讨超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase1，SOD1)的两种突变类型G41S和G41D对小鼠认知行为的影响。方法构建过表达人源性SOD1WT、SOD1G41S、SOD1G41D的重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus，rAAV)及不携带目的基因的空白病毒，立体定位注射到小鼠的双侧内侧前额叶皮层( medial prefrontal cortex，mPFC)，根据注射病毒的不同，分为CONTROL组、SOD1WT组、SOD1G41S组及SOD1G41D组(均n＝16)。1个月后，对小鼠进行旷场实验、Y迷宫自发交替实验、三箱社交实验、追踪条件恐惧实验，观察突变基因对小鼠认知行为的影响。结果在旷场实验中，SOD1WT组[(39.67±6.04)m]的运动路程明显多于SOD1G41D组[(28.47±6.92)m，P＝0.034]；在Y迷宫自发交替实验中，SOD1WT组[(40.56±10.12)次，(32.63±8.19)次]及SOD1G41S组[(36.75±9.43)次，(29.06±8.32)次]的总进臂数和实际交替进臂数明显高于SOD1G41D组[(24.50±11.30)次，(18.38±9.09)次，均P<0.05]；在三箱社交实验中，SOD1G41D组在含有老鼠的区域停留时间[(279.08±134.94)s]和对侧空金属笼子区域[(218.54±125.63)s]差异无统计学意义(t＝1.313，P＝0.199)，SOD1WT组及SOD1G41S组在陌生鼠1[(253.07±55.60)s，(253.20±57.61)s]及陌生鼠2[(243.44±55.33)s，(239.76±67.49)s]所在区域停留时间差异无统计学意义(P>0.05)，SOD1WT组、SOD1G41S组表现为社交趋新障碍；在追踪条件恐惧实验的测试阶段，SOD1G41S组的僵直时间百分比明显高于其他实验组和CONTROL组(P<0.05)。结论SOD1G41S和SOD1G41D对小鼠的认知行为产生了明显的改变，相同位点上的两种突变类型产生的认知行为改变存在明显差异。

简介：摘要目的探讨妊娠早期促甲状腺激素(TSH)水平及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)状态与妊娠结局的关系。方法回顾性分析2018年1月1日至2019年11月31日于东营市人民医院内分泌科或妇产科收诊的临床资料完整的孕妇2 095例。按妊娠12＋6周前初次检测的TSH水平分成TSH正常(0.1 μIU/ml≤TSH<2.5 μIU/ml)、TSH偏高(2.5 μIU/ml≤TSH≤4.0 μIU/ml)和妊娠期亚临床甲状腺功能减退(甲减)(4.0 μIU/ml<TSH<10.0 μIU/ml)，按TPOAb状态分成阴性及阳性，将所有孕产妇分为A组[TSH正常＋TPOAb(-)组，n＝1 523]、B组[TSH正常＋TPOAb(＋)组，n＝185]、C组[TSH偏高＋TPOAb(-)组，n＝234]、D组[TSH偏高＋TPOAb(＋)组，n＝47]、E组[妊娠期亚临床甲减＋TPOAb(-)组，n＝70]、F组[妊娠期亚临床甲减＋TPOAb(＋)组，n＝36]。以A组为对照，比较组间妊娠期并发症及妊娠结局的差异，再进一步对组间有差异的指标采用多因素logistic回归分析TSH及TPO抗体与妊娠并发症及妊娠结局的相关性。结果各组孕妇的妊娠期糖尿病发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)，与对照组A组比较，F组的百分比最高(55.6% vs 20.5%)；各组孕妇的早产发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)，D组和F组的百分比升高；各组其余妊娠并发症及妊娠不良结局与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对妊娠期糖尿病及早产进行多因素logistic回归分析，结果显示，F组发生妊娠期糖尿病的风险较对照组明显增加；年龄、孕次及TPOAb阳性是妊娠期糖尿病的危险因素。D组、E组和F组孕妇早产的危险较对照组增加(OR>1)，年龄和TPOAb阳性是孕妇早产的危险因素(OR>1，P<0.05)。结论孕早期TPOAb阳性合并妊娠期亚临床甲减会增加妊娠期糖尿病的发生风险，孕早期TPOAb阳性合并TSH偏高或妊娠期亚临床甲减会增加早产的风险。因此应加强该类孕妇的管理，必要时给予积极的治疗。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-454对食管癌细胞顺铂敏感性的影响及机制。方法将转染anti-miR-454、anti-miR-NC的ECA109细胞(中国科学院上海细胞库)设为anti-miR-454组、anti-miR-NC组。噻唑蓝(MTT)法检测顺铂对ECA109细胞增殖抑制率，并计算半数抑制浓度(IC50)；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(p70S6K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。多样本计量资料比较采用单因素方差分析，两两样本比较采用SNK-q检验。结果anti-miR-454组IC50值低于anti-miR-NC组[(0.41±0.05) μg/ml比(0.82±0.08) μg/ml，P<0.01]；MTT实验显示，细胞中miR-454下调后，不同顺铂浓度对ECA109细胞增殖抑制率显著升高；Western blot实验显示，细胞中miR-454下调后，PI3K、mTOR、p70S6K蛋白相对表达量，p-Akt/Akt显著降低。结论下调miR-454表达可增强食管癌ECA109细胞顺铂敏感性，推测与其靶向上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达、抑制Akt信号通路有关。

简介：摘要目的探讨过氧化物酶1(PRDX1)在胃癌上皮间充质转化(EMT)过程中的作用机制。方法取70例胃癌手术标本的癌及癌旁正常黏膜组织，应用免疫组化技术检测PRDX1蛋白的表达，并分析PRDX1蛋白表达与临床病理特征的关系。合成针对PRDX1基因的PRDX1-siRNA并转染人胃癌细胞株AGS，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测PRDX1和E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白1(claudin-1)的mRNA和蛋白表达。结果胃癌组织中PRDX1蛋白表达阳性率为81.4%，高于癌旁正常黏膜(27.1%，P<0.05)。PRDX1蛋白表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。AGS细胞中PRDX1 mRNA和蛋白的表达水平分别为2.216±0.445和1.212±0.136，均高于正常胃上皮细胞株GES-1(分别为0.342±0.041和0.328±0.038，均P<0.05)。PRDX1-siRNA转染后，AGS细胞的细胞活性明显降低(均P<0.05)，LV-PRDX1-siRNA组穿膜细胞数为(112.00±17.98)个，细胞迁移率为(50.87±9.79)%，低于阴性对照组[(192.50±22.02)个、(83.03±8.67)%，均P<0.05]和空白对照组[(193.83±22.40)个、(82.40±7.21)%，均P<0.05]。LV-PRDX1-siRNA组AGS细胞中N-cadherin、vimentin、claudin-1的mRNA和蛋白表达下降，而E-cadherin表达增高(均P<0.05)。结论PRDX1基因可能通过调控胃癌细胞的EMT促进了胃癌的进展。

简介：摘要目的探讨小鼠乳腺癌细胞(4T1)和小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)共培养构成的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中，过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)促进4T1细胞侵袭的作用机制。方法(1)提取PMs并用小发卡RNA(shRNA)敲低PGC-1α蛋白表达：采用原代细胞提取的方法提取PMs，并用低表达PGC-1α的shRNA(sh-PGC-1α-1、sh-PGC-1α-2、sh-PGC-1α-3)转染细胞，然后用Western blot检测PMs[对照组(PMs组)、阴性对照组(sh-control)、sh-PGC-1α-1组、sh-PGC-1α-2组、sh-PGC-1α-3组]中PGC-1α蛋白表达水平，选取抑制效果最好的shRNA用于实验。所得低表达PGC-1α的sh-PGC-1α PMs为本实验所需。(2)验证TAMs中PGC-1α蛋白表达水平：利用Transwell建立PMs/sh-PGC-1α PMs和4T1细胞的共培养体系，得到TAMs/sh-PGC-1α TAMs。收集细胞并提取蛋白，用Western blot检测对照组(PMs组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组PGC-1α蛋白表达水平。(3)验证共培养体系中4T1细胞的侵袭、迁移、愈合能力：利用Transwell小室模型观察对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组4T1细胞的侵袭、迁移数；利用创伤愈合实验观察对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组4T1细胞的愈合情况。(4)验证共培养体系中PMs的PGC-1α对4T1细胞发生细胞上皮-间质转化(EMT)的影响：利用Transwell建立PMs /sh-PGC-1α PMs和4T1细胞的共培养体系，采用Western blot检测对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组EMT相关蛋白E-cadherin(上皮标志物)及vimentin(间质标志物)的表达情况。多组实验数据比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法。结果(1)对照组(PMs组)、阴性对照组、sh-PGC-1α-1组、sh-PGC-1α-2组和sh-PGC-1α-3组PGC-1α表达水平分别为1.00±0.00、0.96±0.06、0.43±0.04、0.35±0.07和0.38±0.08，5组比较，差异有统计学意义(F＝32.648，P<0.050)，其中，对照组(PMs组)分别与阴性对照组、sh-PGC-1α-3组比较，PGC-1α表达水平的差异均无统计学意义(P＝0.991、0.065)，但是，sh-PGC-1α-1组、sh-PGC-1α-2组PGC-1α表达水平均低于对照组(PMs组)(P＝0.014、0.045)，并且，sh-PGC-1α-1组、sh-PGC-1α-2组和sh-PGC-1α-3组的PGC-1α表达水平均低于阴性对照组(P＝0.015、0.018、0.035)。因此，选择对PGC-1α抑制效果最好的sh-PGC-1α-2进行后续实验。(2)对照组(PMs组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组PGC-1α表达水平分别为1.00±0.00、1.92±0.20和0.90±0.23，3组比较，差异有统计学意义(F＝10.294，P＝0.011)，其中TAMs组PGC-1α蛋白表达水平明显高于对照组(PMs组)和sh-PGC-1α TAMs组(P均<0.050)。(3)Transwell侵袭实验显示，对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组比较，共培养24 h后穿膜的细胞数分别为(41.67±6.01)、(75.33±5.46)和(24.33±1.45)个，3组比较，差异有统计学意义(F＝29.668，P<0.050)，其中TAMs组4T1细胞的侵袭能力显著高于对照组(4T1组)和sh-PGC-1α TAMs组(P均<0.050)。Transwell迁移实验显示，对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组共培养24 h后穿膜的细胞数分别为(55.67±12.13)、(97.67±8.45)和(30.67±6.49)个，3组比较，差异有统计学意义(F＝13.193，P<0.05)，其中TAMs组4T1细胞的迁移能力显著高于对照组(4T1组)和sh-PGC-1α TAMs组(P均<0.050)。创伤愈合实验显示，对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1α TAMs组4T1细胞24 h的愈合率分别为(100.00±0.00)%、(135.98±5.18)%和(68.82±7.28)%，3组比较，差异有统计学意义(F＝42.435，P<0.050)，其中TAMs组4T1细胞的愈合能力显著高于对照组(4T1组)和sh-PGC-1α TAMs组(P<0.050)。(4)Western blot检测发现：对照组(4T1组)、TAMs组和sh-PGC-1α TAMs组E-cadherin表达水平分别为1.00±0.00、0.44±0.11和2.51±1.67, vimentin表达水平分别为1.00±0.00、2.20±0.15和0.36±0.10，3组比较，E-cadherin和vimentin表达水平的差异均有统计学意义(F＝87.295、79.058，P均<0.050)；组间两两比较显示，TAMs组E-cadherin表达水平显著低于对照组(4T1组)和sh-PGC-1α TAMs组(P均<0.050)，vimentin表达水平显著高于对照组(4T1组)和sh-PGC-1α TAMs组(P均<0.050)，而sh-PGC-1α TAMs组E-cadherin表达水平显著高于对照组(4T1组)(P<0.050)，vimentin表达水平显著低于对照组(4T1组)(P<0.050)。结论TAMs可促进4T1细胞的侵袭、迁移、愈合以及EMT过程，且该作用与TAMs的PGC-1α相关。

简介：摘要目的探讨青钱柳提取物抗糖尿病大鼠氧化应激的作用。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导SD雄性大鼠高糖血症，随机分为模型组、青钱柳提取物低、中、高剂量给药组和罗格列酮药物对照组。给药4周后（正常对照组仅正常喂食和水），按试剂盒要求测定空腹血糖值、血糖耐受力、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；荧光分光度法测定半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）含量，Western blot法测定胰腺组织中细胞色素C（cyt-C）的蛋白表达情况。结果青钱柳提取物可显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖升高，增强大鼠的血糖耐受力，改善SOD活性和MDA的含量、Caspase-3的水平及改变胰腺组织中的cyt-c蛋白的表达，和模型组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论青钱柳提取物具有一定的降血糖作用，其可能作用机制为抗氧化应激保护胰腺组织细胞的功能。

简介：摘要目的探讨LINC01133/微小RNA(miRNA，miR)-205/谷胱甘肽过氧化物酶3(GPX3)轴对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院2018年1月到2020年1月手术摘除的129例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC01133和miR-205表达水平；在MCF-7细胞建立LINC01133过表达和miR-205沉默细胞系，分别作为LINC01133组、lncRNA对照组、miR-205 KD组和miR对照组。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖能力，采用Transwell分析细胞迁移能力；采用生物信息学分析LINC01133和miR-205关系及其靶蛋白；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织LINC01133表达水平(1.12±0.15)比较，乳腺癌组织中LINC01133表达水平(0.57±0.10)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.011，P<0.05)。与lncRNA对照组细胞LINC01133表达水平(1.05±0.11)比较，LINC01133组细胞LINC01133表达水平(2.48±0.21)显著增加，差异有统计学意义(t＝4.108，P<0.05)。与lncRNA对照组细胞吸光度值(2.29±0.20)比较，LINC01133组细胞吸光度值(1.54±0.16)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.025，P<0.05)。与lncRNA对照组细胞迁移数量[(80.71±8.19)个]比较，LINC01133组细胞迁移数量[(43.77±6.47)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝2.810，P<0.05)。生物信息分析显示LINC01133的靶miRNA是miR-205，miR-205的靶基因是GPX3，miR-205与GPX3 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)区域存在碱基互补。与lncRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.28±0.10)比较，LINC01133组细胞中GPX3蛋白表达水平(1.08±0.22)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.791，P<0.05)。与miRNA对照组细胞GPX3蛋白表达水平(0.58±0.16)比较，miR-205 KD组细胞GPX3蛋白表达水平(1.98±0.24)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.019，P<0.05)。结论LINC01133在乳腺癌中呈低表达，通过miR-205/GPX3轴参与乳腺癌的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨依达拉奉联合丁苯酞软胶囊治疗早期急性脑梗死(ACI)的疗效，分析该方法对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法选择2017年2月至2018年12月临猗县人民医院神经内科诊疗的急性脑梗死患者96例，按照入院单双号随机标记法分为观察组和对照组各48例，对照组单独使用依达拉奉进行治疗，观察组患者在对照组的基础上联合丁苯酞软胶囊进行治疗；观察并分析治疗前后的NSE、S-100β、SOD水平变化以及美国国立卫生研究院卒中量表(NI-HSS)的评分变化。结果治疗前两组NSE、S-100β及SOD水平差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后观察组血清NSE(6.29±1.72)μg/L、S-100β(3.73±1.56)μg/L，均低于治疗前，且均低于对照组(t＝3.769、3.317，均P<0.001)；治疗后观察组SOD(42.38±7.32)μg/L，明显高于对照组(t＝3.533，P<0.05)；观察组总有效治疗率为97.92%，高于对照组的75.00%(χ2＝10.766，P<0.001)。结论使用依达拉奉联合丁苯酞软胶囊进行对ACI进行治疗，可有效提高ACI的临床治疗效果，进一步保证早期急性脑梗死患者的术后恢复，值得在相关疾病诊治中推广。

简介：摘要目的研制一种新型的固体吸附剂管用于采集工作场所空气中环氧乙烷（EO）、环氧丙烷（PO）和环氧氯丙烷（ECH），并建立配套的测定方法。方法于2018年6月，用内装全碳气凝胶作为固体吸附剂材料的采样管采集工作场所空气中EO、PO和ECH，用体积比为5%甲醇-二氯甲烷混合解吸液解吸，将解吸液经极性色谱柱分离后，用气相色谱氢火焰离子化检测器进行检测分析。结果方法测定的EO、PO和ECH质量浓度分别在0.24~960.00、0.60~2 384.00和0.12~472.40 mg/L线性关系良好，相关系数为0.999 95~0.999 97；方法批内精密度相对标准偏差（RSD）分别为1.66%~4.09%、1.36%~4.43%和1.99%~5.65%，批间精密度RSD分别为2.69%~4.95%、2.77%~5.30%和3.27%~6.67%；平均解吸效率分别为88.25%~94.50%、98.17%~98.60%和97.79%~101.04%；样品在4 ℃冰箱中可保存27 d以上。结论新型全碳气凝胶固体吸附剂管及其配套的测定方法适用于工作场所空气中EO、PO和ECH的采样和检测。

简介：摘要目的对上转换纳米颗粒进行表面修饰，以利于生物应用。方法利用热分解法合成NaYF4: Yb, Er粒子，然后采用微乳液法在粒子表面包覆一薄层SiO2，并在其表面修饰环氧基团，采用透射电子显微镜、荧光光谱仪和傅里叶红外光谱分析仪分别对颗粒形貌、发光特性和表面性能进行表征。结果采用热分解法合成了大小均一，六方相的NaYF4: Yb, Er颗粒，二氧化硅包覆纳米粒子后仍具有较强的发光特性，并进一步成功修饰上了环氧基团。结论上转换纳米粒子经过表面修饰后具有较强的发光特性和稳定性，可作为生物荧光标记物应用于生物医学领域。