简介:摘要目的观察穴位热痛刺激治疗无先兆偏头痛患者的临床疗效及对患者接触性热痛诱发电位(CHEP)、血清中5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响。方法采用随机数字表法将120例无先兆偏头痛患者分为观察组及对照组,2组患者均口服西比灵(每次5 mg,每晚1次),治疗4周为1个疗程;观察组患者在此基础上辅以穴位热痛刺激,取穴包括风池、率谷、阳陵泉、外关、太阳、印堂等,热刺激温度设定为54.5 ℃,各穴位交替刺激,每日治疗1次,治疗4周为1个疗程。于治疗前、治疗1个疗程后对比2组患者偏头痛治疗效果;同时记录患者CHEP潜伏期、波幅,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者血清中5-HT、β-EP及CGRP含量变化。结果经1个疗程治疗后发现观察组患者总有效率(93.3%)较对照组总有效率(75.0%)明显升高(P<0.05);治疗后观察组CHEP的N-P波幅[(30.67±2.70)μV]较治疗前及对照组[48.58±4.61)μV]均显著降低(P<0.05);治疗后观察组血清中5-HT、β-EP含量[分别为(383.30±48.57)pg/ml和(42.35±6.17)pg/ml]均较治疗前及对照组[分别为(316.67±43.71)pg/ml、(30.79±4.63)pg/ml]显著升高(P<0.05),血清中CGRP含量[(12.75±2.28)pg/ml]均较治疗前及对照组[(21.16±3.17)pg/ml]显著降低(P<0.05)。结论穴位热痛刺激能有效缓解无先兆偏头痛患者症状,降低CHEP的N-P波幅,其治疗机制可能与提高患者血清中5-HT、β-EP含量、降低CGRP含量有关。
简介:摘要目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)调节硫化氢(H2S)和内源性胱硫醚B合成酶(CBS)蛋白表达的作用以及其参与腰椎间突出症(LDH)中枢痛敏的机制。方法利用大鼠(购自苏州大学实验动物中心)构建腰椎间盘突出症模型(LDH)组和假手术(Sham)组;使用膜片钳技术检测脊髓胶质区(SG)神经元兴奋性的产生和传导;蛋白质印迹法(Western blot)实验测定不同组别之间脊髓背角(SC)中TLR4、NF-κB、CBS蛋白表达发生的差异性变化;通过给予大鼠有害的热或机械等异常性疼痛增加的刺激,观察其行为的变化,评估大鼠痛觉过敏是否增强。分析电生理数据时,选取sEPSCs时长4 min,并保证至少包含300个events,并且使用Clampfit 10.3分析软件分析其频率和振幅的大小。结果造模后与Sham组(-30.86±3.55、4.34±0.64)比较,LDH组(-35.21±1.74、7.46±1.15)大鼠脊髓SG神经元的兴奋性和自发性兴奋性传递显著增强,差异有统计学意义(t=2.564,P<0.01;t=2.225,P<0.05)。在大鼠的脊髓背角中LDH组(0.41±0.02、0.40±0.03、4.61±0.33)比sham组(0.21±0.02、0.28±0.04、3.11±0.43)TLR4、NF-κB、CBS蛋白表达量显著上升,差异有统计学意义(t=7.071、2.400、2.767,P<0.05)。鞘内给予LDH组大鼠TLR4选择性抑制剂CL1095,与NC对照组(0.46±0.12、0.51±0.07)比较,CL1095组(0.21±0.11、0.18±0.11)NF-κB和CBS蛋白表达显著下调(t=10.07、2.531,P<0.05),并且与NC对照组(11.88±1.11、9.32±1.48)相比CL1095组(8.23±1.01、6.43±1.55)大鼠脊髓背角SG谷氨酸能神经元sEPSCs峰值振幅和频率缓解动物的病理性疼痛,差异均有统计学意义(t=4.334、2.437,P<0.05)。结论LDH诱导脊髓背角TLR4和NF-κB蛋白水平表达增高,进而激活下游CBS-H2S的表达,最终引发病理性疼痛。
简介:摘要目的观察腰方肌阻滞联合全身麻醉对经皮肾镜取石术患者痛敏反应及术后恢复的影响。方法选取2016年1月至2020年1月期间本院收治的2000例结石直径>2 cm的肾结石患者,均予以标准经皮肾镜取石术治疗。按照不同的手术麻醉方式,将患者分为A组(腰方肌阻滞联合全身麻醉)和B组(全身麻醉),每组各1000例。观察分析两组患者的术中血压变化、舒芬太尼用量与麻醉时间、术中脉率、血红蛋白、镇痛补救率及恢复时间,并观察两组患者的痛敏反应、结石清除率及并发症情况。结果B组患者的麻醉时间长于A组,舒芬太尼用量大于A组,镇痛补救率高于A组,术后第1天的疼痛评分明显高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);A组术中低血压发生率低于B组(P<0.05);A组术中90 min时的收缩压(SBP)与舒张压(DBP)以及脉率与麻醉前比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组术中90 min时的SBP、DBP与脉率高于麻醉前(P<0.05);A、B两组患者术后结石清除率、术后发热率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论对肾结石患者行经皮肾镜取石术治疗中,采取全身麻醉与腰方肌阻滞联合全身麻醉的效果相近,但腰方肌阻滞联合全身麻醉在明显减少麻醉药用量、降低镇痛补救率的同时,不会对患者的血压与脉率造成不良影响,促进患者恢复,值得临床推广。
简介:摘要目的比较分析单纯强阿片类药物与腹腔内生场热疗联合强阿片类药物治疗癌痛的临床效果及安全性。方法收集本院肿瘤科2016年1月至2019年12月间收治的56例经完整病理学或细胞学确诊并伴有癌痛的晚期消化系统肿瘤患者,男34例,女22例,中位年龄60岁,疼痛评分均为中重度疼痛,强阿片类药物选择奥施康定。前7 d单纯使用强阿片类药物治疗癌痛;后7 d使用腹腔内生场热疗,同时联合强阿片类药物治疗癌痛,对癌症患者疼痛评分、爆发性疼痛频率、奥施康定的用量及不良反应状况进行比较分析。结果56例中晚期癌症患者使用腹腔内生场热疗联合强阿片类药物治疗癌痛后,患者的癌痛评分较热疗前有所下降[(4.375±0.728)分比(5.714±0.948)分],7 d内爆发疼痛总次数减少[(4.500±0.991)次比(5.911±1.311)次],使用热疗前后比较差异均有统计学意义(均P<0.000 1);使用热疗后奥施康定的每日用量较热疗前减少[(51.786±23.129)mg比(54.643±27.367)mg],差异有统计学意义(均P<0.05);而热疗前后患者的不良反应比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论腹腔内生场热疗与强阿片类镇痛药物联合使用,能很好地控制晚期癌症患者的疼痛,安全有效地改善患者的生活质量,值得在临床上推广应用。
简介:摘要目的探讨癌痛健康教育路径表对癌痛患者居家生活质量的影响。方法选择2017年12月至2019年11月在四川省肿瘤医院癌痛规范化治疗示范病房进行抗肿瘤及止痛治疗的140例癌症患者为研究对象,其中2017年12月至2018年11月70例为对照组,2018年12月至2019年11月70例为试验组。对照组患者住院期间根据患者需求进行健康宣教,即患者需要什么宣教,疼痛护士就进行相应的指导和宣教,试验组患者由按照癌痛健康教育路径表实施宣教内容,对两组患者在出院后1 w、1个月进行电话随访,了解患者出院后生活质量及疼痛控制情况。结果试验组在功能维度的情绪功能、认知功能得分明显高于对照组,在症状维度的疲倦、疼痛、呼吸困难、腹泻、经济困难等得分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);试验组在24 h内最剧烈的疼痛评分、平均疼痛评分、目前疼痛评分、疼痛对行走能力的影响及工作的影响得分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组在交通便捷性的评价差异有统计学意义(P<0.05)。结论癌痛健康教育路径表的应用为居家期间癌痛管理奠定了基础、有助于提高癌痛患者居家期间疼痛控制效果及生活质量,值得推广。
简介:摘要目的探讨赋能教育干预对癌痛患者癌痛控制障碍、疼痛程度及睡眠质量的影响。方法选取2018年1月至2019年6月湖北省第三人民医院收治的癌痛患者152例,根据患者入院时间先后顺序分为对照组和实验组,各76例。对照组患者给予常规教育干预,实验组患者给予赋能教育模式干预,观察并比较两组患者干预前后的癌痛控制障碍、疼痛程度及睡眠质量的变化。结果干预后,实验组患者的癌症疼痛控制障碍问卷(BQ)评分、癌性疼痛控制量表(NRS)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将赋能教育干预应用于癌痛患者的疾病管理中,能够帮助患者树立积极的疼痛信念,使其意识到疼痛管理的重要性和责任感,能显著减少癌痛患者的癌痛控制障碍,使得疼痛程度得到有效缓解和控制,有利于癌痛患者睡眠质量的提升,值得临床推广和借鉴。
简介:摘要目的探讨护士参与癌痛全程管理在癌痛患者口服止痛药依从性中的影响。方法选取2017年2月至2018年2月在济宁医学院附属湖西医院诊治的癌痛患者86例,接受常规癌痛管理流程护理的患者设为对照组(n=43),接受护士参与癌痛全程管理护理的患者设为研究组(n=43)。对两组患者口服止痛药依从性、癌痛症状变化和自我效能感进行统计学分析。结果护理后,研究组癌痛症状视觉模拟评分法(VAS)评分低于对照组,平均自我效能感评分及口服止痛药依从性高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论护士参与癌痛全程管理在癌痛患者口服止痛药依从性中的实施效果良好,保证患者按时、按量、按规服止痛药,从而减轻其癌痛症状,推荐应用。
简介:摘要骨骼是乳腺癌、前列腺癌等常见癌症晚期好发的转移部位,癌症骨转移通常伴随剧烈的慢性疼痛症状,严重影响患者的生存质量。随着癌症骨转移的发生,肿瘤微环境在骨组织形成,转移部位成骨细胞和破骨细胞间的平衡被打破,导致一系列疼痛相关分子的释放,从而诱发骨癌痛(bone cancer pain, BCP)。文章对近年来针对BCP分子机制的研究进行了详细的介绍和总结,包括骨质微环境酸化、炎性因子和趋化因子、神经营养蛋白等经典分子机制及近年来研究发现的新型分子机制,还对近年来应用广泛、疗效较好的治疗方法进行了总结,以期为后续研究提供理论依据,为BCP患者制定并实施合理的治疗方案提供参考。