简介：摘要目的探讨维A酸联合亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的效果。方法抽取郑州颐和医院2018年12月至2019年12月收治的APL患者82例，采用随机数字表法分为参照组与研究组，参照组41例给予维A酸诱导化疗，研究组41例给予维A酸联合亚砷酸诱导化疗。比较两组临床治疗完全缓解率，诱导缓解时间，白细胞水平峰值，高白细胞血症维持时间，不良反应发生率，治疗3、6个月复发率及再次治疗完全缓解率。结果研究组临床治疗完全缓解率高于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组诱导缓解时间短于参照组，白细胞水平峰值低于参照组，高白细胞血症维持时间短于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组不良反应发生率与参照组比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；研究组治疗3个月复发率与再次治疗完全缓解率与参照组比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；研究组治疗6个月复发率低于参照组，差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗6个月复发再次治疗，完全缓解率与参照组比较，差异未见统计学意义(P>0.05)。结论急性早幼粒细胞白血病临床治疗中，以维A酸联合亚砷酸诱导化疗，有利于缩短诱导缓解时间，提高完全缓解率，但存在一定药物不良反应。

简介：摘要目的分析吉林和山西省高水砷暴露地区人群尿砷代谢产物，探讨不同人群砷代谢模式和可能的影响因素。方法2018年10月至2019年8月，采用整群抽样方法，以山西省吕梁市和吉林省白城市部分乡（镇）的饮水砷含量超标村（水砷≥0.05 mg/L）为调查采样点，选择饮用当地集中式供水和小井水的35岁以上常住居民作为砷暴露组，以临近饮食居住习惯相同、经济条件相近的低砷水源地区人群为对照组，开展流行病学调查和一般健康状况检查。采集两组人群尿样，用液相色谱-原子荧光光谱仪（LC-AFS）技术分离和检测4种形态砷化合物，包括三价无机砷（iAsⅢ）、五价无机砷（iAsⅤ）、一甲基胂酸（MMA）、二甲基胂酸（DMA）。计算总砷（tAs）、无机砷百分比（iAs%）、MMA百分比（MMA%）、DMA百分比（DMA%）、甲基化率（PMI）和二甲基化率（SMI）。采用多元线性回归分析砷代谢的影响因素。结果共调查1 415名村民，其中砷暴露组1 256人，对照组159人；对照组与砷暴露组年龄、性别比例、职业分布情况比较，差异均无统计学意义（P均> 0.05），而吸烟、饮酒、体质指数（BMI）和受教育程度分布情况比较，差异均有统计学意义（P均< 0.05）。对照组和砷暴露组尿tAs、iAs%、MMA%、DMA%、PMI和SMI中位数（M）分别为12.86 μg/L、15.03、5.23、76.35、84.97、93.68和69.68 μg/L、10.24、8.37、79.31、89.76、90.65，砷暴露组尿tAs、DMA%和PMI水平均高于对照组，而iAs%和SMI均低于对照组（U=- 13.87、- 4.30、- 6.64、- 6.64、- 1.99，P均< 0.05）。对人群尿砷代谢影响因素分析发现，年龄和BMI是iAs%的影响因素（β=- 0.08、- 0.08，P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是MMA%的影响因素（β=- 0.11、- 0.09、- 0.07、0.08，P均< 0.05）；年龄、性别、BMI和受教育程度是DMA%的影响因素（β= 0.06、0.09、0.10、- 0.09，P均< 0.05）；年龄和BMI是PMI的影响因素（β=0.08、0.08，P均< 0.05）；性别、饮酒、BMI和受教育程度是SMI的影响因素（β=0.09、0.08、0.08、- 0.09，P均< 0.05）。结论不同砷暴露人群尿砷代谢模式存在差异，年龄、性别、吸烟、饮酒、BMI以及受教育程度可能是不同砷代谢模式的影响因素。

简介：摘要目的探讨砷暴露致不同程度皮肤损伤人群尿砷代谢产物水平。方法采用整群抽样方法，以内蒙古自治区巴彦淖尔市饮水型砷中毒病区不同程度皮肤损伤居民为研究对象。依据《地方性砷中毒诊断标准》（WS/T 211-2001），将研究对象按皮肤损伤程度分为正常、可疑、轻度、中度及以上4个临床分度。采集任意1次中段尿样，采用电感耦合等离子质谱仪（ICP-MS）检测不同临床分度人群尿中各形态砷代谢产物水平。结果共纳入522人，其中男性309人、女性213人；年龄为（39.11 ± 12.38）岁，范围为11 ~ 65岁。正常、可疑、轻度、中度及以上各有337、80、31、74人，不同临床分度人群尿中无机砷（iAs，中位数：15.46、37.16、104.46、163.06 μg/L）、一甲基胂（MMA，中位数：15.95、33.27、82.80、123.84 μg/L）、二甲基胂（DMA，中位数：78.16、147.86、301.28、371.30 μg/L）、总砷（tAs，中位数：113.90、220.94、501.25、684.46 μg/L）、无机砷百分比（iAs%，中位数：15.66%、15.53%、21.67%、21.65%）、一甲基胂百分比（MMA%，中位数：13.51%、15.40%、17.14%、16.43%）、二甲基胂百分比（DMA%，中位数：70.37%、67.98%、63.25%、61.23%）、一甲基化率（PMI，中位数：0.84、0.84、0.78、0.78）、二甲基化率（SMI，中位数：0.84、0.81、0.79、0.79）、一甲基胂与二甲基胂比值（MMA/DMA，中位数：0.20、0.23、0.27、0.27）比较，差异有统计学意义（H = 97.98、96.44、85.50、95.08、38.58、29.94、51.98、38.58、43.20、43.20，P均< 0.01）。与正常人群比较，可疑、轻度、中度及以上人群iAs、MMA、DMA、tAs、MMA%、MMA/DMA水平明显升高，SMI水平明显降低（P均< 0.017）；与正常人群比较，轻度、中度及以上人群iAs%水平明显升高，DMA%、PMI水平明显降低（P均< 0.017）。结论不同程度皮肤损伤砷暴露人群尿砷代谢产物水平不同，呈剂量效应关系。

简介：摘要环境砷暴露是一个世界范围内的公共卫生问题，长期接触无机砷与心血管疾病、糖尿病以及恶性肿瘤等疾病关系密切。膳食结构的不同以及某些特定营养素的摄入对砷的致病效应可能产生重要影响。本文概述了膳食营养素对砷毒性的影响，为后续砷毒性研究以及通过营养干预来降低与砷有关的疾病风险提供参考。

简介：摘要目的了解不同剂量亚砷酸钠（NaAsO2）对正常人肝细胞（L-02细胞）核苷酸切除修复（NER）相关基因mRNA转录水平及其启动子区组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化（H3K9me2）修饰水平的影响。方法以0（对照）、5、10、20 μmol/L的NaAsO2处理L-02细胞24 h（n = 3），采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）检测L-02细胞DNA损伤情况[Olive尾距（OTM）、尾部DNA百分含量（Tail DNA%）]；实时荧光定量PCR法检测NER相关基因着色性干皮病（XP）基因A（XPA）、XP基因D（XPD）、XP基因F（XPF）mRNA表达水平；定量染色质免疫沉淀（CHIP）技术检测XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2修饰水平。结果OTM、Tail DNA%水平与染砷剂量均呈正相关（对照和5、10、20 μmol/L染砷组分别为0.35 ± 0.09、0.56 ± 0.18、3.18 ± 0.31、4.52 ± 0.55，0.72 ± 0.05、1.34 ± 0.26、3.93 ± 0.43、5.47 ± 0.65，r = 0.927、0.948，P均< 0.05）。与对照组比较，10、20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF mRNA表达水平均较低（P均< 0.05）。与对照组比较，20 μmol/L染砷组L-02细胞XPA、XPD、XPF启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加NER相关基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K9me2富集水平，抑制NER相关基因转录，进而降低L-02细胞DNA损伤修复能力，导致DNA损伤加重。

简介：摘要砷是一种广泛存在于自然环境中的具有致癌作用的类金属毒物，急性或长期砷暴露会造成机体一系列损伤，主要表现在肝脏，如肝肿大、肝纤维化、肝硬化，甚至肝癌。近年来，关于砷暴露对肝损伤的机制研究取得了新的进展。本文将对砷致肝损伤的主要发病机制进行系统综述，包括DNA甲基化、氧化应激、炎性反应、肝细胞凋亡、肝纤维化及自噬等方面，旨在为砷中毒的防治研究提供理论参考。

简介：摘要砷化合物三氧化二砷、硫化砷在人类血液系统恶性肿瘤和实体瘤临床治疗方面表现出了显著的疗效。砷剂能够诱导肿瘤细胞分化、凋亡、自噬，消除白血病起始细胞，直接作用于靶蛋白。文章将对砷剂在各种肿瘤中作用机制的研究进展进行综述，以利于深入理解砷剂复杂的抗肿瘤作用机制，拓展其肿瘤治疗谱。

简介：摘要砷是一种广泛存在于自然环境中的具有致癌作用的非金属物质。慢性砷暴露会造成全身多器官损伤，因其发病机制不明确、缺乏特效药及早期生物学标志物等因素，长期以来成为科技工作者研究的重点和热点。表观遗传修饰不仅与砷暴露存在相关性，而且可通过调控关键分子的表达参与砷诱导的早期损伤，成为砷暴露机制研究的重要方向。DNA甲基化作为表观遗传修饰的重要模式之一，有望为地方性砷中毒提供新的治疗靶点。但DNA甲基化是如何调控砷诱导关键基因的表达参与砷中毒的发生发展，以及与砷中毒机制之间的关系，尚待深入研究，现就DNA甲基化在砷中毒发病机制的研究进展做一综述。

简介：摘要砷是一种环境毒物，慢性砷暴露与心血管病、糖尿病等多种疾病的发生关系密切。脂联素作为脂肪细胞分泌的一种具有抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、抗炎症等多种作用的激素蛋白，在多种疾病，尤其是糖脂代谢相关疾病的发生、发展中起重要调节作用。砷暴露致机体脂联素水平的变化可能是砷致健康损害，尤其是糖脂代谢相关疾病的一个重要环节。

简介：摘要目的建立尿砷质控样品的制备方法，并对其均匀性和稳定性进行验证。方法采集健康成人尿样，浓缩后用冷冻干燥机进行冻干，对冻干后的样品采用原子荧光分光光度法进行砷含量测定。并从均匀性、稳定性、不同检测方法测定、尿砷含量定值等对冻干方法进行验证。结果方法的标准曲线线性关系相关系数为0.999 7，尿样冻干后砷含量的变异系数均< 5%。均匀性检验结果显示，低、高浓度样品瓶内和瓶间砷含量比较，差异无统计学意义（t = 1.09、1.53，P均> 0.05），样品均匀性良好。稳定性检验结果显示，室温条件下高、低浓度的冻干样品保存时间≤360 d的│下降率│均≤10%。以原子荧光分光光度法和电感耦合等离子体质谱（ICP-MS）法测定高、低浓度冻干尿样中的砷含量，两种方法测定结果比较差异无统计学意义（P均> 0.05）。14个省级及86个地市县级单位的尿砷含量定值结果，低浓度为（0.028 ± 0.002）mg/L，高浓度为（0.113 ± 0.008）mg/L。结论该制备方法冻干尿砷质控样品，冻干样品的均匀性和稳定性均能够满足于地方病防治监测中实验室的外部质量控制要求，具有可操作性。

简介：摘要目的分析工业区居民砷暴露情况及影响因素，为保障工业区居民健康提供科学依据。方法采用横断面调查法，于2017年，在兰州市西固区采集大气细颗粒物（PM2.5）、饮用水、土壤样本，检测砷含量，采用美国环保署推荐模型评估工业区环境砷暴露健康风险；抽取常住居民（包括成人、儿童青少年）进行尿砷和血砷含量检测，分析砷的内暴露水平及影响因素和砷与内、外暴露各因素的关系。砷含量均以几何均数表示。结果共采集84份大气PM2.5样本，砷含量为7.53 ng/m3；共采集108份饮用水样本，砷含量为0.002 2 mg/L；共采集40份土壤样本，砷含量为0.14 mg/kg。工业区环境中砷的总非致癌风险商为0.39，低于非致癌风险商可接受水平（1.00）；总致癌风险为6.59 × 10-5，其中以饮用水经口摄入途径贡献最大，呼吸吸入途径次之，分别占总致癌风险的78.60%[（5.18 × 10-5）/（6.59 × 10-5）]和20.79%[（1.37 × 10-5）/（6.59 × 10-5）]。共抽取常住居民135人，采集血样135份，血砷含量为0.92 μg/L，其中成人血砷含量（1.05 μg/L）高于儿童青少年（0.75 μg/L，U = - 3.594，P < 0.05）；采集尿样135份，尿砷含量为14.17 μg/L；尿砷与血砷水平呈正相关（r = 0.357，P < 0.05）。血砷水平与总致癌风险，经呼吸、口和皮肤暴露的致癌风险均呈正相关（r = 0.252、0.244、0.255、0.255，P均< 0.05）。结论工业区环境中的砷元素对居民健康存在潜在的致癌风险，应限制居民饮用水经口途径和呼吸途径的砷摄入。

简介：摘要随着对砷由毒性至药性的"两面性"研究的不断深入，砷通过影响多种细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）引起多器官的损伤受到广泛关注。研究显示，砷在体内代谢过程中产生的活性氧（reactive oxygen species，ROS）与其诱导PCD的发生密切相关，然而其具体分子机制仍不清楚。文中就近年来国内外有关砷通过产生ROS诱导细胞凋亡、自噬和程序性坏死等主要的PCD形式及其可能机制的研究进行综述，为进一步研究和防治砷毒性作用提供基础资料，有助于更好地临床开发和利用砷剂治疗肿瘤及相关疾病。

简介：摘要砷、镉、铬属于环境中类金属或金属肾毒性污染物。研究发现，营养素、生物活性大分子、草本植物及其提取物、临床药物及化合物对砷、镉、铬化合物导致的实验动物肾损伤具有明显的拮抗效应，能够有效逆转肾小球滤过功能下降，减轻肾小管组织的氧化应激和组织病理损伤，改善血清和尿液中的肾损伤生物学标志水平。文中对近年来各类物质拮抗砷、镉、铬肾毒性实验效应及其分子机制进行阐述，为肾毒性拮抗剂的开发应用提供参考。

简介：摘要目的了解内蒙古自治区托克托县砷暴露地区居民高血压发生情况，分析高血压的影响因素。方法在内蒙古自治区饮水型地方性砷中毒病区托克托县刺猬沟村和与其生活习惯、经济状况相似的非砷中毒病区和林格尔县兰家夭村，选取居住时间≥10年的常住居民作为调查对象，共调查刺猬沟村116名居民（暴露组）和兰家夭村68名居民（对照组）。测量血压，同时检测尿砷、硒、铅、铬含量，采用多因素logistic回归分析高血压的影响因素。结果暴露组、对照组高血压检出率分别为53.45%（62/116）、70.59%（48/68），组间比较差异有统计学意义（χ2 = 5.33，P = 0.022）。暴露组尿砷、硒、铬含量均高于对照组，尿铅含量低于对照组，差异均有统计学意义（Z = 13.04、6.34、11.28、- 9.91，P均< 0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，女性、年龄≥60岁、尿砷含量升高为砷暴露地区高血压的影响因素[比值比（OR） = 2.074、2.004、0.424，95%置信区间（CI）：1.113~3.866、1.035~3.879、0.219~0.820]。结论女性、年龄≥60岁、尿砷含量升高为内蒙古自治区托克托县砷暴露地区高血压的影响因素。

简介：摘要胆汁酸在促进脂质、脂溶性维生素吸收和维持正常肠肝循环方面起重要作用。由胆固醇合成胆汁酸至少需要经过17种酶的催化反应，任何1种酶缺陷都会造成胆汁酸合成障碍，导致血浆和（或）尿液中疾病特异性胆汁酸中间产物的积累，引起脂溶性维生素吸收不良、胆汁淤积性肝病及神经系统病变等症状。通过串联质谱分析技术检测血浆、尿液中的胆汁酸谱是协助遗传性胆汁酸合成缺陷症诊断、判断疾病严重程度和预后的简便而有效的手段。

简介：摘要目的了解青海省各级实验室氟、砷检测质量及外质控考核情况。方法利用Z分值法对2021年青海省参加水氟、砖茶氟外质控考核的1个省级、8个市级和43个县级疾病预防控制机构实验室，以及参加水砷、尿砷外质控考核的1个省级、1个市级和2个县级疾病预防控制机构实验室的考核结果进行分析及评价，并计算各考核实验室的外质控反馈率和合格率。结果2021年青海省省、市级实验室水氟、砖茶氟、水砷、尿砷外质控反馈率均为100.00%；除水氟合格率为7/9外，其他项目外质控合格率均为100.00%。县级实验室水氟、砖茶氟、水砷、尿砷外质控反馈率均为100.00%；除水氟合格率为86.05%（37/43）外，其他项目外质控合格率均为100.00%。实验室具体考核结果中，1个省级、1个市级和2个县级实验室水氟样品FS20210101及1个县级实验室水氟样品FS20210102考核结果为可疑；3个县级实验室水氟样品FS20210101考核结果为不满意；其余实验室的各氟、砷样品考核结果均为满意。结论青海省各级实验室氟、砷外质控考核合格率较高，但仍存在个别县级实验室水氟考核结果不满意，应有针对性地加强实验室水氟检测水平。

简介：摘要目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（n = 20，普通饲料）和建模组[n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。结果建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L，t = - 6.91、- 6.06，均P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

简介：摘要目的系统评价砷暴露与其所致肺通气功能异常的关系，以期为阐明砷暴露所致肺功能损伤机制、识别砷暴露高危人群提供依据。方法通过PubMed、Embase、Web of Science、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国知网数据库（CNKI）、万方全文数据库（WanFang Data）和维普中文期刊服务平台（VIP）进行文献检索，全面收集国内外发表的砷暴露与肺功能损伤有关的流行病学研究，检索时限为建库至2020年3月。由两名评价者按纳入排除标准对所获文献独立进行筛选、资料提取。采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析，计量资料采用均数差（MD）为效应指标，根据异质性结果选用固定效应模型或随机效应模型进行综合定量分析，通过亚组分析探讨其异质性来源；使用Stata SE 15软件进行漏斗图绘制和Egger′s回归法检验，评价发表偏倚。结果最终纳入10篇文献，均为英文。Meta分析结果显示，砷暴露可使人群肺功能指标呼气第一秒的用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）明显降低，MD及其95%可信区间（CI）分别为- 23.82（- 39.93 ~ - 7.72）ml和- 47.47（- 73.97 ~ - 20.98）ml，差异有统计学意义（Ζ = 2.90、3.51，P均< 0.01）；共3篇文献报告了一秒率（FEV1/FVC），MD（95%CI）为- 4.72（- 13.10 ~ 3.67），砷暴露与FEV1/FVC之间未见关联（Z = 1.10，P > 0.05）。亚组分析结果显示，地区亚组间FEV1、FVC比较，差异具有统计学意义（χ2 = 6.80、30.06，P均< 0.01）。结论砷暴露与肺活量测量指标FEV1和FVC呈负相关，但与FEV1/FVC无关联，提示砷暴露可能主要导致限制性肺通气功能异常。

简介：摘要目的探讨生命早期饮水型砷暴露对雌性小鼠乳腺发育的影响。方法选取健康、性成熟的C57BL/6J小鼠，按照雌雄比2∶1合笼，确认怀孕后，采用随机数字表法将孕鼠分为对照组（饮用双蒸水）和低、高剂量砷暴露组（饮水砷暴露剂量分别为0.5、5.0 mg/L），每组10只。饮水砷暴露时间从怀孕第0天至仔鼠出生后第28天。砷暴露结束后处死雌性仔鼠，每组10只，剥离乳腺进行全组织染色，评价仔鼠的乳腺发育情况，并进行乳腺发育指标的定量分析；制作乳腺组织石蜡切片，利用免疫组织化学染色法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达。结果对照组和低、高剂量砷暴露组仔鼠体重以及肝脏、肾脏和乳腺脏器系数比较，差异无统计学意义（F=1.018、1.033、1.764、0.199，P均> 0.05）。与对照组比较，低、高剂量砷暴露组仔鼠有较多的导管终末乳芽（TEB）形成，乳腺导管的分支较多，纵向生长能力较强。定量分析结果显示，低、高剂量砷暴露组仔鼠的TEB数量（11.83 ± 4.40、11.00 ± 3.74）显著多于对照组（4.00 ± 1.83，P均< 0.05），乳腺导管长度[（6.43 ± 1.08）、（6.08 ± 1.74）mm]明显长于对照组[（3.71 ± 0.61）mm，P均< 0.05]，乳腺导管与淋巴结距离[（0.58 ± 1.12）、（- 0.02 ± 1.57）mm]明显小于对照组[（- 2.67 ± 0.87）mm，P均< 0.05]；低剂量砷暴露组仔鼠的平均最大TEB面积[（0.04 ± 0.01）mm2]明显大于对照组[（0.02 ± 0.01）mm2，P < 0.05]。低、高剂量砷暴露组仔鼠乳腺组织TEB内Ki67的染色强度与对照组相比显著增强。结论生命早期无机砷暴露促进了雌性小鼠TEB的发育、乳腺导管的延伸以及TEB内细胞的增殖，提示生命早期无机砷暴露能够影响乳腺发育。

简介：摘要随着对胆汁酸的研究不断深入，逐渐发现并证实了高水平胆汁酸可致多种类型的心律失常，例如，窦性心动过缓、心房颤动（AF)、房室传导阻滞等，严重者甚至可出现心脏骤停。还发现胎儿比成人更易发生胆汁酸诱导的心律失常。人们已经认识到胆汁酸可通过多种机制导致心律失常，例如，胆汁酸对离子及离子通道的影响、受体介导、迷走神经介导等途径。而熊去氧胆酸是目前发现的对心脏有保护作用、并且具有抗心律失常效应的胆汁酸。现就胆汁酸致心律失常的作用及其机制进行综述。