简介:目的:HO-1基因对小鼠运动能力的影响及其抗运动性疲劳作用。方法:饲养、适应性运动BDFl小鼠,6周龄时随机分为生理盐水对照组、锌原卟啉药物抑制组、钴原卟啉药物诱导组、HO-l转基因组,每组均使用动物跑台进行力竭运动,并分为力竭后即刻组和力竭后24h组。利用RT—PCR、Western-blot、动力学法、两点法及考马斯亮兰法分别测定各组HO-1mRNA及蛋白表达量、血清CK、BUN、尿蛋白含量。结果:生理盐水组力竭运动后HO-1mRNA表达增加,其余三组变化不大,生理盐水组和药物抑制组力竭后即刻HO-1蛋白表达量明显高于运动前,运动后24h则明显下降,药物诱导组则力竭运动后24hHO-1蛋白表达量明显高于运动前和力竭运动后即刻水平,且运动前高于运动后即刻;药物诱导组和转基因组小鼠力竭运动时间较生理盐水组和药物抑制组长,且均有统计学差异;药物诱导组CK、BUN和尿蛋白清除均较快,药物抑制组则均较慢;转基因组CK、BUN清除较快,但尿蛋白始终处于较高水平。结论:力竭运动可以诱导野生型小鼠骨骼肌HO-1表达增加,对HO-1高表达小鼠影响不明显;一定范围内高表达HO—l能够增强小鼠运动能力,促进运动性疲劳的恢复。
简介:目的:探讨大鼠MyoD和卫星细胞(SC)在骨骼肌再生和修复过程中的表达和变化,以及不同负荷运动和云南白药干预在骨骼肌损伤和修复中的作用机制。方法:104只雄性wister大鼠随机分为安静对照组(S)、无负荷组(N)、中等负荷组(M)和大负荷组(H),然后将不同负荷组随机分成治疗(T)组和非治疗(n)组。建立大鼠损伤模型1d后,模型大鼠左侧后肢为治疗侧,右侧为非治疗侧,损伤后0、1、4、7、10d取大鼠后肢腓肠肌做HE染色,观察SC数量及形态学变化,用RT-PCR法测定损伤后骨骼肌MyoD表达。结果:骨骼肌形态学变化在损伤后0d、1d最严重;所有分组MyoD表达除MT、Mn组和NT、Nn组在10d时与S组比较无统计学差异,其它各组与S组比较均有非常显著性差异。MyoD表达在不同组别T组与n组中,HT组较Hn组在4、7、10d均显著降低,MT组较Mn组无统计学差异,NT组与Nn组比较只有在4d时显著降低;所有分组SC数量在4、7、10d时与S组比较均有显著增加。SC数量在不同组别T组与n组中,4d时不同负荷T组与n组比较有所增加,7、10d时不同负荷T组与n组比较显著增加(P<0.01)。结论:云南白药在损伤过程中缩短炎症反应时间,加快了SC的激活与损伤修复,同时下调MyoD表达。MyoD和SC可以作为骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。