简介:通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果:运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常(包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失),肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性(2035.42±426.49)U/L与对照组血清CK活性(293.66±76.07)U/L相比,非常显著增高(P〈0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性(425.51±143.34)U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P〈0.01)。结论:运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。
简介:目的:旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶(Omi)在骨骼肌组织中的表达变化。方法:8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对照(n=6)、离心运动2大组(n=30),离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻(E0组,n=6)、运动后12h(E12组,n=6)、运动后24h(E24组,n=6)、运动后48h(E48组,n=6)和运动后72h(E72组,n=6)麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;WesternBlot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达和基因水平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果:与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论:离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。