简介：摘要目的观察注射用核糖核酸Ⅱ对乳腺恶性肿瘤的临床疗效。方法先去我院2014年1月---2015年1月收治的60例患者的临床资料进行回顾性分析，随机分为治疗组和对比组，各30例。方法对照组单纯常规化疗治疗。治疗组在同时应用注射用核糖核酸Ⅱ100mg/日，加入250ml0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液，静脉点滴，每日一次，5天为一疗程，建议使用疗程同化疗同步。最后观察注射用核糖核酸Ⅱ对患者的免疫功能损伤、骨髓抑制及肝细胞损伤的改善作用。结果治疗组疗的各项指标明显高于对照组。结论注射用核糖核酸Ⅱ能减轻胃肠道反应和骨髓抑制，并取得良好疗效，值得在临床上推广使用。

简介：摘要目的研究核糖核酸Ⅱ对消化道恶性肿瘤患者的临床疗效。方法选取我院2012年3月—2014年3月收治的60例消化道恶性肿瘤患者为参考对象，科学的分为对照组和治理组各30例，治疗组采取核糖核酸Ⅱ及化疗联合治疗方法，对照组采用单纯化疗治疗方法。结果①治疗组化疗后免疫功能损伤、骨髓抑制及肝细胞损伤都低于对照组（P0.05）。②同时采用注射用核糖核酸II的治疗组化疗后评分升高比例57.4%明显高于对照组41.3%。结论核II可显著提高机体免疫功能，明显减少化疗过程中患者白细胞的下降、毒副反应的发生，有效提高了患者的生活质量，值得在临床上推广使用。

简介：摘要在肿瘤发生发展过程中，机体的免疫系统可通过多种途径参与抗肿瘤的免疫反应。机体抗肿瘤免疫反应以细胞免疫应答为主。近年的肿瘤免疫逃逸研究热点以PD-L1为主，PD-L1可下调机体的细胞免疫应答，使肿瘤细胞得以逃避免疫系统的攻击。本文主要描述PD-L1在肿瘤免疫逃逸的作用。

简介：摘要目的过量烟酸通过二磷酸腺苷核糖多聚化等作用对HepG2细胞损伤机制研究。方法培养HepG2细胞设立对照组、烟酸低剂量、烟酸高剂量、PJ34组、烟酸低剂量加PJ34组、烟酸高剂量加PJ34组。MTT检测细胞存活率、免疫印迹法检测二磷酸腺苷核糖多聚化和流式细胞术检测线粒体膜电位水平。结果高剂量烟酸组细胞存活率降低（P<0.05）、二磷酸腺苷核糖多聚化增多（P<0.01）、线粒体膜电位下降（P<0.01）。高剂量烟酸组加入PJ34后存活率升高（P<0.05）、二磷酸腺苷核糖多聚化减少（P<0.05）、线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论低剂量的烟酸促进细胞增殖，高剂量的烟酸促进二磷酸腺苷核糖多聚化和抑制细胞增殖，抑制parp活性后后二磷酸腺苷核糖多聚化减少，细胞凋亡率随之减少，过度的二磷酸腺苷核糖多聚化伴随着细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨近视LASIK术后屈光回退眼和非回退眼角膜形态之间的差异性。方法选择2013年7月至2015年7月在我院行LASIK手术的42患者，42例患者中有21例患者术后出现屈光回退眼和21例非屈光回退眼，采用OrbscanII系统分别测定两组患者术前、术后1周、术后1个月和术后3个月的中央角膜厚度、前表面曲率半径以及后表面曲率半径，并进行比较。结果在中央角膜厚度方面，两组患者在同一时期的中央角膜厚度无显著性差异（P＞0.05）；在后表面曲率半径方面，前两组在同一时期无显著差异（P＞0.05）；两者在术后1个月和3个月无显著性差异（P＞0.05），视力回退组患者术后1周后表面曲率半径显著显著（P＜0.05）术后1个月和3个月，而非回退组术后1周的后表面曲率半径显著小于（P＜0.05）术后1个月和3个月。在前表面曲率半径方面，两组在同一时期无显著差异（P＞0.05）。结论术后全角膜向前膨隆可能是导致LASIK术后视力回退的原因。

简介：摘要目的探讨程序性死亡配体1（Programmeddeathligand1，PD-L1）在非肌层浸润性膀胱癌组织中的表达情况及对术后采用膀胱灌注治疗效果的影响作用。方法选取本院泌尿外科收治的60例术后病理检查确诊为非肌层浸润性膀胱癌患者的病理组织标本（膀胱癌组），病理科既往病理检查收集的20例正常膀胱组织标本（正常组），分析PD-L1表达与患者的病理临床特征的关系及对患者灌注治疗预后效果的影响作用。结果PD-L1在膀胱癌组织中的阳性表达率（60.00%）显著高于正常组（0%），差异具有统计学意义（P<0.05）。PD-L1在膀胱癌组织中的阳性表达率患者肿瘤病理分期关系密切（P<0.05）。PD-L1阳性表达的膀胱癌患者的3年无瘤生存率（75%）显著低于PD-L1阴性表达的膀胱癌患者的3年无瘤生存率（95.83%）（P<0.05）。PD-L1阳性表达的膀胱癌患者的3年生存率（86.11%）低于PD-L1阴性表达的膀胱癌患者的3年生存率（95.83%），但差异无统计学意义（P>0.05）。结论PD-L1在非肌层浸润性膀胱癌组织中呈高表达，并且与患者的肿瘤病理分期具有一定的关系，PD-L1阴性表达患者3年无瘤生存率高于阳性患者。