简介:目的:寻找山银花(LoniceraconfusaDC.)药效物质物基础,全面评价金银花类药材的质量.方法:应用多种柱层析方法进行化学成分分离,并利用各种色谱和光谱技术鉴定所分离得到的化学成分.结果:从山银花中分离得到4个酚酸类化合物,经鉴定为:咖啡酸(caffeicacid)(Ⅰ),绿原酸(chlorogeniccacid)(Ⅱ),绿原酸甲酯(methylchlorogenate)(Ⅲ)和5-O-咖啡酰基-奎宁酸丁酯(5-O-caffeoylquinicacidbutylester)(Ⅳ).结论:化合物IV为从本属中首次分离得到,其它均系首次从该种植物中分离得到.
简介:目的:对条叶龙胆根和根茎化学成分进行研究。方法:采用色谱技术针对性地获得酮类化合物,采用ESI-MS和NMR对化合物结构进行鉴定。结果:从该植物中获得9个化合物,分别被鉴定为acremoxanthoneD(1),sporormielloside(2),artomandin(3),oliganthaxanthoneA(4),oliganthaxanthoneB(5),pinetoxanthone(6),polyhongkongenosideA(7),1,5-dihydroxy-2,3,4-trimethoxyxanthone(8)和bannaxanthoneI(9)。活性筛选表明化合物1,2,5和9能抑制脂多糖所致巨噬细胞一氧化氮生成,IC50值分别为10.8、5.7、12.5、6.8μmol·L^-1。结论:化合物1~9首次从龙胆属植物中分离得到。
简介:创新药物研究对医药产业的发展,保障人民身体健康具有重要的作用.药物分子设计和从天然产物中发现活性先导化合物进而研发创新药物是行之有效的重要途径.天然产物特有的化学结构复杂性和生物活性多样性,奠定了从天然产物中发现活性先导物进而研发创新药物的成功几率.据统计,1982~2002年间全球上市1000多种小分子药品中,55%系来自天然产物或其衍生物,其中6%直接为天然产物.另有报告世界畅销的25种药品中,12种为天然产物或其衍生物.我国50年来研究成功的新药90%以上系与天然产物有关.由此可见创新药物与天然产物的关系密不可分,显示从天然产物研发创新药物的潜能十分巨大.
简介:近三十年研究结果表明,丰富的海洋生物存在大量具有结构多样性和新颖性的代谢产物,并表现出显著的生物活性,这是陆地生物无可比拟的,也为新药研究与开发提供了大量的模式结构和药物前体。海洋生物资源是一个潜在巨大的新药来源的宝库已成为一种共识。多年来重大疾病如肿瘤、心脑血管病、艾滋病和神经疾病等的蔓延,严重威胁着人类健康和社会发展,急待研发一批高效低毒的特效药物。从天然资源中寻找具有显著生物活性的天然产物仍然是发现新药先导化合物的主要途径。故加强从天然药用资源中发现治疗人类重大疾病的创新药物研究,具有其特殊的重要性和迫切性。
简介:目的:研究短葶山麦冬水提物((Lm-a)、总皂苷(Lm-s)及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子(TNF-α)或佛波酯(PMA)诱导的髓样白血病细胞(HL-60)与人脐静脉内皮细胞(ECV304)黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果:单次灌胃给予Lm-a(336和672mg·kg^-1)明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3(23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1)对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3(0.01、0.1和1μmol·L^-1)体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论:短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。
简介:目的:研究参银复智制剂对拟血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法:通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果:模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1)、淀粉样前体蛋白(amyloidproteinprecursor,APP),但对早老素1(presenilin1,PS1)表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶(neprilysin,NEP)和胰岛素降解酶(insulin-degradingenzyme,IDE)的表达。结论:参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。