简介：小白鼠和大白鼠于明期08：00～20：00时和暗期20：00～08：00时腹腔注射三尖杉酯碱，发现暗期用药对小白鼠的急性死亡率、大白鼠的体重及心电图变化的影响均较明期用药时显著．提示三尖衫酯碱的毒性具有时辰依赖性。

简介：目的：本研究以中医学的五音与五脏对应关系，用心理学的技术手段，详细研究不同性别的个体施用不同音乐对“怒”情绪调节效果的差异，用科学研究数据为康复临床医疗提供有价值的治疗思路。方法：采用心理学研究手段，从标准化的中国情绪材料数据库中选取影像素材，通过视觉诱导诱发被试“怒”的情绪体验，通过不同的音乐进行调节后对比初始情绪和情绪改进量，被试697名。结果：①男性和女性被试“怒”的情绪状态，民乐的调节效果好于西乐（男性：W=16177，p-value＊=0.04043；女性：W=17038，p-value＊=0.02949）。②对于男性被试“怒”的情绪状态，民乐中各种不同曲风的调节效果没有显著差异。③对于女性被试“怒”的情绪状态，民乐中各种不同曲风的调节效果如下：欢快型曲风的调节效果显著优于亢奋型和悲伤型，亢奋型和悲伤型曲风的调节效果没有显著差异（亢奋＆欢快：W=1999，p-value＊＊＊=0.002537；欢快＆悲伤：W=2185.5，p-value＊=0.03764；亢奋＆悲伤：W=1569.5，p-value=0.1778）。结论：在对“怒”情绪的心理康复中，不论男女，民乐的调节效果要显著好于西乐。男性民乐不同曲风无显著差异，女性民乐中欢快型曲风对“怒”的调节效果优势显著。

简介：目的：这个研究是评估刺五加根水提液对自由活动大鼠睡眠时相的影响。方法：通过记录大鼠脑电图评估刺五加根水提液对自由活动大鼠睡眠时相的影响。结果：刺五加根水提液相对于空白对照组来说,延长了大鼠睡眠时间,增加了REMS和SWS2的作用时间,减少了W,对SWS1的作用时间无影响;相对于阳性对照组增加了REMS的时间。结论：刺五加能够延长睡眠时间,改善睡眠质量。

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：目的：研究北五味子的化学成分．方法：用各种色谱方法分离北五味子的化学成分，用波谱技术鉴定结构结果：从北五味子的干燥果实的水煮醇沉提取物中分离得到5个化合物，经波谱（IR，FAB—MS和1D—NMR）解析分别鉴定为：二氢菜豆酸-3—O-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅰ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→6）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅱ），苄醇-O-β-D-吡喃葡萄糖（1→2）]-β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅲ），异金雀花素（Ⅳ），槲皮素-3-O-芸香糖苷（Ⅴ）。结论：以上化合物均为首次从该植物中分离得到。

简介：目的：观察异常黑胆质成熟剂（ASMq）对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法：84只雄性SD大鼠,随机分为6组：正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组（氟西汀,3.5mg/kg）及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组（浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg）,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法（Westernblot）检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果：应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂（浓度为3.0、6.0g/kg）量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂（浓度为3.0g/kg）量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论：异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

简介：目的：探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法：制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果：正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论：桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

简介：目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴的影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)与血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴的活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑的作用机制之一。

简介：摘要目的：研究吴茱萸挥发油组分单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量一毒关系。方法：取小鼠按不同时间点和不同剂量分组给药，观察小鼠死亡情况和毒性反应，检查血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），计算肝、脾、胸腺脏器指数，光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果：“时-毒”关系研究表明：小鼠单次灌服1．35ml／kg的吴茱萸挥发油后，血清ALT、AST值随时间不同造成肝损害程度也不同，均可导致肝脏指数明显升高，小鼠血清ALT、AST均在给药后6h达到高峰；肝组织病理学检查显示，吴茱萸挥发油可在给药8-72h内对肝组织产生明显损伤。“量-毒”关系研究表明：与正常组比较，吴莱萸挥发油不同剂量组对肝组织产生不同程度的损伤，且随着剂量增大，ALT、AST升高显著，呈剂量依赖关系。结论：小鼠单次灌服吴茱萸挥发油可造成小鼠一定的急性肝损伤，其对肝损伤程度呈现有一定的“量-时-毒”关系。

简介：目的:观察新一代甘草酸制剂甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对酒精性脂肪肝的治疗作用.方法:用连续灌服(IG)酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模成功后给予药物治疗,以多烯磷脂酰胆碱(PPC)为对照,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果:连续灌服(IG)酒精5周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药2周后,PPC与DGLL中剂量(500mg/kg)组能显著降低血中门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与肝中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变,DGLL中剂量组还能显著降低血中TC、丙二醛(MDA)含量.结论:甘草酸二铵脂质配位体能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用.

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。