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6 个结果
  • 简介:目的:研究α-细辛脑原位凝胶穴位注射对卵清蛋白致大鼠支气管哮喘的作用机制。方法:雄性大鼠按体重随机分为正常组,模型组,羊肠线埋线组(4cm/只),空白原位凝胶组(25mg/kg),α-细辛脑原位凝胶组(25mg/kg),实验第1d和第8d分别通过腹腔、两侧腹股沟及两前足跖注射抗原液,每处0.2ml,2次致敏;第15d起用1%OVA生理盐水溶液超声雾化30min诱喘,每天1次,连续雾化一周复制大鼠哮喘模型。各组大鼠末次激发24h后,股动脉采血和取肺组织。用四川大学图象图形研究所Biomias2001图象分析系统,对肺组织HE切片进行嗜酸性粒细胞及浆细胞计数;ELISA测定大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、特异性免疫球蛋白E(sIgE)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的表达情况。结果:α-细辛脑原位凝胶(25mg/kg)穴位埋植能明显改善模型大鼠肺的病理情况,降低血清中IgE、sIgE、IL-4的含量,升高IFN-γ的含量。结论:α-细辛脑原位凝胶(25mg/kg)穴位埋植对支气管哮喘具有较好的治疗作用,为治疗支气管哮喘提供新的给药方式和途径。

  • 标签: Α-细辛脑 原位凝胶 穴位埋植 哮喘
  • 简介:目的:研究艾纳香提取前不同处理方法对艾纳香中左旋龙脑含量的影响,确定合理有效的提取前处理方法。方法:以左旋龙脑为对照品,以水杨酸甲酯为内标物,采用气相色谱法检测不同荫干时间、不同烘干温度及优化润湿处理方法的艾纳香中左旋龙脑含量的变化。结果:常温情况下左旋龙脑含量随着干燥时间的增加而减少,新鲜样品左旋龙脑含量以干重计为9.1519mg·g-1,常温情况下左旋龙脑含量随着干燥时间的增加而减少,24h内减少最快;烘培温度越高左旋龙脑损失越多,烘焙温度超过50℃后损失加快,当烘焙温度为30℃时含量以干重计为6.0978mg·g-1;料液比为1∶2、润湿时间为20min时样品左旋龙脑含量最高,以干重计为4.7983mg·g-1。结论:艾纳香鲜品左旋龙脑含量高;干燥温度越低时间越短左旋龙脑损失越少;料液比为1∶2、润湿时间为20min时左旋龙脑含量最高。

  • 标签: 艾纳香 前处理 左旋龙脑 气相色谱
  • 简介:分析Ca(NO3)2对低温胁迫下酸橙幼苗抗逆生理指标的影响,探讨Ca(NO3)2对酸橙幼苗低温胁迫调控的可行性。该实验以盆栽酸橙幼苗为材料,叶面喷施5、10、15、20、25mmol·L^-1的Ca(NO3)2溶液,置于4℃/0℃(昼/夜),光照为600μmol·m^-2·s^-1的人工气候箱内,以常温25℃喷施蒸馏水和低温胁迫下喷施蒸馏水为对照,处理3d后,测定酸橙幼苗POD、SOD和CAT酶活性、可溶性蛋白含量、脯氨酸含量、MDA含量、相对电导率和叶绿素含量。结果表明,低温胁迫下叶面喷施Ca(NO3)2溶液可提高酸橙幼苗叶片POD、SOD和CAT酶活性,显著提高可溶性蛋白和脯氨酸等渗透调节物质的含量,降低细胞MDA含量和相对电导率,减缓叶绿素下降的趋势,提高了叶片光合效率。叶面喷施一定浓度Ca(NO3)2溶液可减轻低温胁迫对酸橙幼苗叶片的伤害。

  • 标签: CA(NO3)2 酸橙 低温胁迫
  • 简介:目的:采用盆栽实验,研究不同种类中药渣有机肥对黄芪的生长及根系结构的影响。方法:实验共设处理组五组,分别为CK组(不加有机肥)、麦芽渣处理组、连翘渣处理组、丹皮渣处理组。结果:不同种类中药渣对黄芪生长均有一定的促进作用,其中麦芽渣处理作用最明显,能够显著性(P〈0.05)地提高黄芪地上部分和地下部分鲜重、株高和根粗;与对照组相比,麦芽渣处理组能显著提高总根长、总根投影面积以及根尖数。结论:中药渣有机肥能促进黄芪植株的生长,究其原因之一可能是中药渣有机肥能改善黄芪的根系结构,提高对土壤养分和水分的吸收,从而促进植物的生长。

  • 标签: 黄芪 中药渣有机肥 麦芽渣 连翘药渣 丹皮药渣
  • 简介:目的:观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法:将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸(200、100、50mg/kg)剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果:与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论:甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。

  • 标签: 甘草次酸 哮喘 气道重塑 CASEPASE-3 BAX Bcl-2
  • 简介:目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^-3mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^-3mg/kg)PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。

  • 标签: 补阳还五汤 急性脑缺血再灌注损伤 抗血小板活化 CD62P PDK1/Akt Thr308