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8 个结果
  • 简介:传统x射线对软组织的成像是目前的技术弱点。硬x射线是用x射线穿过物体后,x射线的相位改变作为成像因子,它对软组织有较好的成像效果。本课题用硬x射线成像对肝肿瘤组织和胃肿瘤组织进行成像。将25lμHCT-8人结肠癌细胞移植在裸肝脏上,分别在3d、4d、5d和6d处死裸,取出肝脏。用同样的方法培养裸早期胃肿瘤,并在3d和4d后取出裸胃。对标本进行硬x射线的成像方法即类同轴全息法成像。硬x射线可以对裸肝肿瘤和胃肿瘤进行成像,并且图像分辨率在微米数量级,培养6d的肝肿瘤可见肿瘤组织。也可清晰观察到3d和4d的胃肿瘤。硬x射线成像原理是一个用相位改变因子成像的模式,它的成像对微小物体有着微米级的图像分辨率,是影像学从宏观成像到微观成像的关键,对发现早期的病变组织有明显的优势。

  • 标签: 同步辐射 硬X射线相衬成像 类同轴全息法 肿瘤微观成像
  • 简介:目的制备PEEK/HA复合材料,研究在不同时间和不同浓度条件下对MG-63细胞增殖的作用,评价其细胞毒性。测定该材料对MG-63细胞黏附率。方法合成聚醚酮,与一定含量的纳米羟基磷灰石共混,制备PEEK/HA复合材料。通过倒置荧光显微镜观察材料对细胞形态影响,采用MTT法研究在不同时间和不同浓度条件下对细胞增殖的作用,评价其细胞毒性。结果PEEK/10%HA、PEEK/20%HA对细胞形态影响显示,都有大量活细胞,PEEl(/20%HA中活细胞多于PEE剐10%HA,说明PEEK/20%HA对细胞增殖作用比PEE列10%HA强,均有黏附现象。各组材料细胞毒性级别均在0或I级,说明各组材料对细胞无毒性。在8mg/ml浓度下材料对细胞增殖有明显促进作用,随着浓度的增加,对细胞生长有明显的抑制作用,随着浓度进一步增加,材料对细胞增殖作用逐渐减小,曲线呈下降趋势,当浓度为64mg/ml时,PEEK复合材料对细胞增殖作用最小。PEEK/HA复合材料随着HA含量的增加,细胞黏附率增加,HA可以改善材料黏附性能。结论PEEK/HA材料对MG-63细胞无毒性。

  • 标签: PEEK HA复合材料 MG 63细胞 细胞毒性 黏附率
  • 简介:目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d(0.49±0.02)表达增强(P〈0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P〈0.01).第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P〈0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吸人高氧的新生可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。

  • 标签: 高氧 肾脏 肿瘤坏死因子 新生大鼠
  • 简介:为了满足聚醚酮(Polyetheretherketone,PEEK)融合器在高应力环境下的应用,同时提高其与骨组织的接合能力,采用压铸和腐蚀方法制备孔径为0.4mm,多孔层厚度为1.5mm,开孔率达100%的表面多孔PEEK(surfaceporous-PEEK,SP-PEEK),并研究了SP-PEEK的单向压缩行为。结果显示:当SPPEEK孔隙率分别为30%,40%和50%时,其在横向力(平行于多孔层方向)作用下,保留了实体PEEK53.6%~83.6%的弹性模量(分别为9.2、7.9和5.9GPa)及87.1%~90.5%的屈服强度(分别为57、55.8和54.9MPa);在轴向力(垂直于多孔层方向)作用下,SP-PEEK保留了47.1%~49.1%的弹性模量(分别为5.4、5.3和5.2GPa)及64.3%~79%的屈服强度(分别为49.8、48.3和40.5MPa)。制备的SP-PEEK(具有与皮质骨相当的弹性模量(4.9~28GPa),能够满足脊柱融合的刚度要求。

  • 标签: 聚醚醚酮 表面多孔材料 脊柱融合 压缩行为 高应力环境
  • 简介:目的聚醚酮(PEEK)具有与骨骼相似的弹性模量,但PEEK作为骨修复材料的应用受到其表面生物惰性及缺乏促成骨性的限制。为了解决这个问题,我们通过表面修饰光固定明胶增强PEEK生物活性。方法我科研团队合成的光固定明胶可通过紫外照射粘附于多种材料表面,并可增强材料的生物相容性。进行SEM、静态水接触角、细胞增殖、细胞形态、碱性磷酸酶分化等表征学及细胞学系统研究。结果研究表明光固定明胶可固定于PEEK表面,改变了PEEK等高分子材料的表面性质。在细胞学研究中,光固定明胶改性后相对于普通PEEK,成骨细胞增殖、伸展、基质分泌及分化能力明显增强。结论通过光固定明胶对PEEK表面进行改性,可明显增强其生物活性,是一种有潜力的骨科内植入物及医疗器械材料。

  • 标签: 聚醚醚酮(PEEK) 光固定明胶 表面改性
  • 简介:目的制备聚醚酮(PEEK)基纳米复合材料,研究材料表面口腔微生物黏附与生物膜形成情况。方法分别制备PEEK基纳米羟磷灰石(n-HA/PEEK)和PEEK基纳米氟磷灰石(n-FA伊EEK)复合材料,以纯钛(CpTi)和PEEK作对照,应用微生物活性剂检测试剂盒和激光共聚焦显微镜研究PEEK基纳米复合材料表面口腔微生物黏附和成膜情况。结果与CpTi相比,黏附初期2小时内PEEK及PEEK基纳米复合材料表面口腔微生物黏附量显著减少;四组材料表面在第14天形成的生物膜形貌和厚度基本一致,但PEEK基纳米复合材料组表面生物膜内死菌/活菌比显著高于CpTi及PEEK组,而且n-FA/PEEK组显著高于n-HA/PEEK组。结论PEEK基纳米复合材料表面细菌黏附量低于CpTi,生物膜死菌量显著高于CpTi,提示材料的成分和表面粗糙度影响口腔微生物的黏附和生物膜的组成结构,PEEK基纳米复合材料具有良好的临床应用前景。

  • 标签: 聚醚醚酮 纳米复合材料 细菌黏附 生物膜 口腔微生物
  • 简介:目的探讨聚醚酮(PEEK)棒椎弓根螺钉内固定系统在多节段腰椎退行性疾病中的应用价值。方法回顾性分析2014年9月至2015年5月应用PEEK棒椎弓根螺钉内固定系统治疗的多节段腰椎退行性疾病患者,共11例,所有患者随访资料均完整。其中男5例,女6例,平均年龄60.4±8.7岁。其中9例患者固定4个节段,5例患者固定范围为L3-S1,4例患者固定范围为L2-L5,2例患者固定5个节段,均固定至L2-S1。根据病变的情况在固定节段内选择性行椎间融合,其中2例患者融合了2个节段,7例患者融合了1个节段,2例患者未行椎间融合。通过术前、术后3月、6月、1年及2年的Oswestry功能障碍指数(OswestryDisfunctionalIndex)和视觉模拟评分(VisualAnalogueScale,VAS),评估临床疗效。通过腰椎侧位X线观察融合节段的椎间高度指数(DHI),腰椎过伸过屈X线观察椎间活动度(RangeofMotion,ROM)变化情况,术后2年CT二维重建观察椎间融合情况,术后2年CT三维重建观察有无PEEK棒断裂或变形。结果11例患者平均随访24.6±1.7(22~28)月。平均手术时152±25(120~210)分钟,平均术中失血518±248(300~1000)mL。ODI评分术前49.6±12.2,末次随访15.5±3.7,同术前相比差异有统计学意义(P=0.000);VAS评分术前8.1±0.8,末次随访时1.7±0.6,同术前相比差异有统计学意义(P=0.000)。融合节段的DHI术前0.343±0.091,末次随访DHI0.321±0.069,差异无统计学意义(P=0.070)。在24个非融合节段中,ROM术前平均9.3°±1.5°,末次随访2.3°±0.5°,术前术后变化差异有统计学意义(P=0.000)。行椎间融合的11个节段在术后2年随访时共8例患者获得骨性融合,融合率为72.7%。术后2年随访时无PEEK棒断裂,变形情况出现。结论PEEK棒椎弓根螺钉内固定系统治疗多节段腰椎退行性病变安全有效,但长期疗效有待进一步随访观察。

  • 标签: PEEK棒 腰椎退行性疾病 临床疗效 多节段
  • 简介:目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对膀胱癌小鼠的抑制作用及T淋巴细胞亚群的影响。方法取6周龄雌性无胸腺裸小鼠60只,随机分为治疗组、模型组及正常对照组,每组20只。治疗组建立膀胱癌原位荷瘤模型,并给予CIK处理,模型组则仅进行模型建立,给予同样剂量的0.9%氯化钠溶液输注,正常对照组不作任何处理,治疗上予同样0.9%氯化钠溶液处理。3组小鼠均于完成治疗后7d处死,解剖小鼠,测量肿瘤的体积及质量,治疗过程中检测T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+的变化。结果治疗组与模型组比较,肿瘤体积[(145.34±46.32)mm^3vs(552.33±133.32)mm^3]、质量[(0.18±0.23)gvs(0.76±0.21)g]差异有统计学意义(P〈0.05)。CIK治疗使小鼠外周血CD4^+及CD8^+细胞增多,治疗组与模型组比较,CD8+差异有统计学意义(29.34±4.65vs15.52±0.12,P〈0.05)。结论CIK对膀胱癌起到抑制的作用,对膀胱癌有良好的疗效。

  • 标签: 细胞因子诱导的杀伤细胞 膀胱癌 T淋巴细胞