简介:1病例摘要患者,男性,28岁,因四肢弛缓性瘫痪伴心悸2天就诊,2天前无明显诱因出现双下肢乏力,麻木,以近端为甚,逐渐延伸至双上肢并且肢体不能活动,同时伴心悸气促,查血钾2.0mmol/L,拟低钾性周期性麻痹收入院.曾有类似发作史,个人史,家族史无特殊.查体:T36.6℃、P96次/分、R26次/分、BP14/10kPa、神清,精神疲倦,平卧,呼吸稍促,头颈部无异常,双侧甲状腺Ⅱ°肿大,双肺呼吸音清,未闻干湿罗音,心界左下扩大,HR108次/分,房纤律,未闻杂音,腹平软,肝脾肋下未触及,肠鸣音3次/分,四肢肌张力减退,四肢呈弛缓性瘫痪,肌力均为Ⅰ级,瘫痪程度近端重于远端.双膝腱反射消失,痛、温觉正常,未引出病理反射.
简介:摘要目的观察七氟烷吸入联合利多卡因表面麻醉保留自主呼吸在小儿气管异物取出术中的临床应用效果。方法将2015年12月~2016年2月份在本院行气管异物取出术的36例患儿按麻醉方式分为两组七氟烷吸入联合利多卡因表面麻醉组(L组,20例),米库氯铵组(M组,16例)。L组保留自主呼吸,M组静脉复合麻醉后控制呼吸,比较两组患儿麻醉诱导时间、外科医生一次置镜成功率、手术时间、苏醒时间,麻醉前(T0)、置镜时(T1)、异物取出即刻(T2)、出手术室(T3)各时间点的MAP、HR、SpO2、PETCO2的变化,以及T2点动脉血气分析PaO2、PaCO2的变化。比较两组患儿术中屏气、呛咳及术后呼吸抑制等并发症发生率。结果与M组相比,L组在T1-T2时刻MAP、HR增加幅度较小(P<0.05);术后呼吸抑制的发生率的发生率明显降低(P<0.001);麻醉苏醒时间明显缩短(5.7±2.5vs10.7±7.8,P<0.05);术中屏气、呛咳的发生率较低,但无统计学意义(P>0.05);手术时间、T2时刻PaO2和PaCO2及外科医生一次置镜成功率无显著差异(P>0.05);但麻醉诱导时间相对较长。结论在七氟烷吸入联合利多卡因表面麻醉保留自主呼吸用于小儿气管异物取出术中安全有效,且麻醉苏醒迅速,气道并发症低,尤其适用于主
简介:目的:探讨增强的肾上腺素能作用对兔心律失常的影响.方法:新西兰纯种大耳白兔30只随机分为三组各10只,分别腹腔注射生理盐水1mL、去甲肾上腺素(NE)0.5mg/kg和NE1.0mg/kg,一日两次,连续15天.在体同步记录各组三层心肌单相动作电位(MAP)复极90%的时限(MAPD90)、跨比复极离散度(TDR)及程序刺激诱发室性心律失常情况.再静脉给予异丙肾上腺素(Iso)6μg/(kg·min),观察急慢性肾上腺素能重叠效应对程序刺激诱发心律失常的影响.结果:(1)三组之间MAPD90及TDR的比较无显著性差异.(2)高剂量组与低剂量组中层心肌的MAP2期拱顶消失.(3)程序刺激下,早期后除极(EAD)或/和延迟后除极(DAD)及室性早搏在实验组均有增加.静脉给予Iso后与对照组比较,实验组恶性心律失常发生均有增加,但仅高剂量组P<0.05.结论:增强的肾上腺素能作用可引起兔心室肌复极电活动改变,并可导致室性心律失常增加,但对三层心肌的MAPD90和TDR影响不明显,其致室性心律失常机制可能与EAD/DAD增加有关.
简介:摘要目的非典型抗精神病药物的长期使用可能导致脑内胆碱能系统功能异常,对认知功能有潜在的损害作用。本研究探讨阿米舒比利、利培酮对正常大鼠认知功能相关行为学变化及前额叶皮质(PFC)和海马齿状回(DG)区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法随机数字表法将出生后第8周雄性Sprague-Dawley大鼠(40只)随机分为5组,即利培酮2组(1或2mg),阿米舒必利2组(5或100mg/kg),溶媒对照组(给予等体积的溶剂),每组8只,连续腹腔注射给药45日。然后采用旷场箱检测大鼠社交行为,采用新物体识别测试系统检测对新物体的优先识别指数,通过改进的Ellman法测定前额叶皮质和海马齿状回区AChE活性。结果与溶媒对照组比较,高剂量利培酮组或高剂量阿米舒比利组社交接触次数和/或社交接触时间明显减少,利培酮(低或高剂量)组和高剂量阿米舒比利组优先识别指数降低,在PFC区利培酮(低或高剂量)组和高剂量阿米舒比利组AchE活性增高,在DG区利培酮(低或高剂量)组AchE活性增高。与低剂量阿米舒比利组比较,高剂量利培酮组社交接触次数和社交接触时间明显减少。结论我们发现长期腹腔注射利培酮或阿米舒必利对大鼠认知功能有损害作用,其机制可能与胆碱能神经递质代谢异常有关。