简介:摘要目的观察磷酸肌酸钠联合维生素C治疗新生儿窒息后心肌损害的临床效果。方法本院收治的66例新生儿窒息合并心肌损害患儿作为研究对象,随机均分为对照组和研究组,对照组患儿应用维持水电解质、维持酸碱平衡、辅酶A、维生素B6、肌苷、三磷酸腺苷等常规治疗,研究组患儿在对照组患儿治疗基础之上应用磷酸肌酸钠联合维生素C进行治疗。对比两组患儿的临床治疗效果。结果研究组临床治疗效果明显优于对照组,差异具备统计学意义(组间比较,P<0.05)。结论新生儿窒息后心肌损害应用磷酸肌酸钠联合维生素C进行治疗,具有显著的临床效果,应在临床中不断推广和运用。
简介:目的:研究血管加压素联合肾上腺素对心脏骤停的疗效。方法:64例呼吸心跳骤停患者随机分为肾上腺素组(对照组)和血管加压索联合肾上腺素组(治疗组)各32例,观察自主心律恢复时间、1h有效率、24h有效复苏成功率。结果:对照组、治疗组自主心律恢复时间分别为(20.5±4.5)min、(8.5±3.5)min、1h有效率分别为38%、72%;24h有效复苏成功率分别为13%、44%。治疗组的自主心律恢复时间明显短于对照组,1h有效率、24h有效复苏成功率明显高于对照组。结论:对心脏骤停患者,在标准心肺复苏(CPR)中,联合应用血管加压素和肾上腺素,可有效缩短自主心律恢复时间,提高1h有效率和24h有效复苏成功率。
简介:摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH(卵泡刺激素)促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象,分别培养卵巢癌细胞株(SKOV3细胞与3AO细胞),随机分为FSH组与对照组,每组均为21例。采用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况;采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P<0.05),FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P<0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.
简介:危重病应激状态时.内分泌和代谢发生紊乱,其临床特征为高分解代谢、胰岛素抵抗和应激性高血糖,后者是危重病人预后不良的重要标志。胰岛素强化治疗能降低危重病人的各种并发症及死亡率,其机制尚未完全明了。目前认为胰岛素可能通过受体媒介激活PI-3K而刺激内皮细胞产生eNOS和释放NO,增加单核细胞内NF—κB抑制物(IκB).降低细胞核内NF—kB的结合活性,及p47phox(NADPH氧化酶亚单位)表达、抑制促炎信号传导和转录激活因子-3/5(STAT-3/5)和CCAAT-增强子结合蛋白-β(c/EBP—β)mRNA表达,增强抗炎信号转录因子-细胞因子的信号传导抑制物一3(SOCS一3)mRNA表达和RANES活化,减少促炎细胞因子表达,增加抗炎细胞因子表达,调节机体炎症反应,下调PMNs膜上粘附分子受体的密度,调节白细胞和内皮细胞相互作用,改善白细胞功能及危重病人的预后。
简介:目的:研究血管加压素在院前心肺复苏(CPR)中的疗效。方法:在103例心脏骤停患者中随机分为3组,标准肾上腺素组(A组)38例,血管加压素组(B组)34例,肾上腺素+血管加压素组(C组)31例,各组分别观察自主循环恢复率、24h存活率、出院存活率、脑复苏率、自主循环恢复时间及复苏后心肌酶变化。结果:B组(44%)、C组(42%)自主循环恢复率明显高于A组(16%),B组(38%)、C组(39%)24h存活率也明显高于A组(13%),C组出院存活率(23%)高于A组(8%)、B组(12%);脑复苏率3组无差异;B组、C组自主循环恢复时间明显短于A组;复苏后心肌酶变化3组无差异。结论:在心肺复苏期间应用血管加压素比用肾上腺素可明显提高自主循环恢复率、24h存活率,缩短自主循环恢复时间,与肾上腺素联合应用还可提高出院存活率。
简介:目的:探讨长托宁对大鼠急性全脑缺血再灌注后的脑组织NF-κB的影响。方法:参照Pulaine山四血管阻断法建立大鼠GCIRI模型。大鼠全脑缺血10win后于再茬注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2h、6h、12h和24h通过免疫组化方法检测大鼠大脑皮质和海马区脑组织NF-KB的活化情况,用HE染色法检查脑组织受损情况。结果:GCIRI后脑组织NF-κB在再灌注2h即有明显表达,于再整注6h达到高峰,以后表达逐渐下降,HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重。长托宁组和山莨菪碱组各时间点NF-κB活化较模型组明显下降。神经细胞受损减轻,且长托宁组与山莨菪碱组比较亦明显下降。结论:长托宁可以明显抑制GCIRI时脑组织NF-κB的活化表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显。