简介：目的检测外周血游离前列腺特异抗原（freeprostatespecificantigen，fSPA）、总前列腺特异抗原（totalprostatespecificantigen，tSPA）、前列腺特异性抗原密度（prostatespecificantigendensity，PSAD）和前列腺癌基因3（prostatecancergene3，PCA3）在前列腺疾病中的表达，并分析fSPA、tSPA和PCA3联合检测对诊断的意义。方法将2014年12月至2016年7月在浙江大学国际医院和浙江大学附属第一医院泌尿外科确诊的67例前列腺癌患者、75例前列腺增生患者和70例健康男性体检者为研究对象，采用化学发光免疫染色法检测血清fSPA和tSPA水平，超声检测前列腺体积并计算PSAD值，Trizol提取总RNA后RT-PCR检测血清PCA3mRNA表达，分析SPA、PSAD和PCA3联合检测的特异性和灵敏度。结果前列腺癌患者血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于前列腺增生患者和健康男性体检者，且前列腺增生患者高于健康男性体检者，差异有统计学意义（P〈0.01）。Gleason评分≥7分、T3~T4患者的血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平显著高于Gleason评分〈7分、T1~T2患者，差异有统计学意义（P〈0.01）。血清fSPA、tSPA、PSAD及PCA3与Gleason评分和TMN病理分期均呈正相关，差异有统计学意义（P〈0.01）。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3诊断前列腺癌的AUC值分别为0.53、0.57、0.63和0.75，联合诊断AUC值为0.92，联合诊断的效能高于单项指标。fSPA、tSPA、PSAD及PCA3的特异性分别为67.16%、68.66%、73.13%和85.07%，灵敏度为71.64%、70.15%、74.63%和82.09%，联合检测的特异性为97.01%，灵敏度为92.54%，差异有统计学意义（P〈0.01）。结论前列腺疾病患者的fSPA、tSPA、PSAD及PCA3水平升高，与Gleason评分和TMN病理分期均呈负相关，fSPA、tSPA、PSAD联合PCA3检测可提高前列腺疾病诊断的灵敏度和特异性，具有较高的临床应用价值。

简介：目的观察不同感染程度的慢性前列腺炎患者前列腺液中性粒细胞CD64表达的水平，评价CD64对慢性细菌性前列腺炎的临床诊治价值。方法将100例研究对象分别按照美国国立卫生研究院（NIH）创立的慢性前列腺炎症状量表（chronicprostatitissymptomindex,CPSI）分为细菌感染组CPSI高分组和CPSI低分组、非细菌感染组及30例健康对照组，分别应用流式细胞仪检测各组前列腺液中性粒细胞CD64表达，前列腺液常规镜检（EPS-RT）。结果重症组（高分组）CD64表达量为（4857.25±278.45）分子数/细胞，明显高于轻症组（4124.59±197.43），差异具有统计学意义（低分组）（P〈0.05）,轻症组与非细菌感染组、健康对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）。非细菌感染组与健康对照组比较，差异无统计学意义。细菌感染组CD64表达与部分白细胞呈正相关，但整体不相关，据受试者数据绘制ROC曲线，当CD64为2135.2分子数/细胞，敏感性为92.9%，特异度为91.7%。结论定量检测前列腺液中CD64可作为诊断慢性细菌性前列腺炎的敏感指标，具有临床价值。

简介：目的探讨内源性睾酮缺失对血清脂联素（Adip）及胰岛素抵抗（IR）的影响。方法观察32例老年前列腺癌睾丸全切患者与30例前列腺次全切或全切以及30例正常对照组患者的空腹血糖（FPG）、胰岛素（ISN）和C肽、血清Adip以及IR指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。结果去势组Adip水平较正常对照组明显降低[（1.43±0.79）vs（2.38±0.77）mg/L,P〈0.05],HOMA-IR明显高于正常对照组[（1.75±4.84）vs（1.10±3.45）,P〈0.01];总睾酮与ISN（r=-0.17,P=0.043）、C肽（r=-0.249,P=0.32）和HOMA-IR（r=-0.781,P〈0.01）呈负相关,与Adip水平（r=0.819,P〈0.01）和QUICK（r=0.420,P=0.026）呈正相关。结论内源性睾酮缺乏可能通过对IR及Adip水平的影响参与调节男性心血管疾病的发生发展。

简介：<正>用培养法对淋球菌和支原体进行分离鉴定和药敏试验,用头孢硝噻吩法对淋球菌进行β-内酰胺酶检测,用单克隆抗体胶体金标法测定沙眼衣原体。结果:在2900份前列腺液标本中,淋球菌、支原体和沙眼衣原体的分离率分别为3.3％,12.8％和0.9％。淋球菌β-内酰胺酶的产生率为12.6％,淋球菌对青霉素

简介：神经内分泌（NE）细胞又称内分泌一旁分泌细胞，前列腺组织中存在大量NE细胞。前列腺NE细胞能分泌多种生物活性物质，对正常前列腺的生长发育、细胞增殖起调节作用，更与前列腺癌（PCa）雄激素非依赖状态的形成密切相关，有可能成为提供诊断、治疗、预后相关信息新途径。

简介：目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌（prostatecancer，PCa）干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本，应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞，应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt，β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达；RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA（4.57±0.83）和β-cateninmRNA（3.93±0.78）水平较前列腺增生组织（1.32±0.35、1.48±0.44）和正常前列腺组织明显增高（1.00±0.12、1.00±0.11），差异有统计学意义（F=13.287、12.648，P均=0.000）；WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt（0.87±0.10）和β-catenin（1.12±0.23）蛋白水平较前列腺增生组织（0.39±0.08、0.64±0.11）和正常前列腺组织（0.33±0.09、0.45±0.10）明显增高，差异有统计学意义（F=16.625、14.417，P均=0.000）。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。

简介：AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.

简介：目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染，包装重组腺相关病毒，后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组，分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水，实验组（rAAV-AT1-Antisense），对照组（rAAV-GFP），正常组（0．9％NaCl）；2周后，实验组和对照组给予高盐（8％氯化钠）饲料喂养，正常组继续给予正常饮食喂养，实验周期为12周，实验过程中，前三周每周测量血压一次，三周后，每两周测量血压一次；处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后，对照组大鼠血压开始升高，到第5周时血压达到140mmHg，并维持到实验结束，实验结束时达到（142．7±4．5mmHg）；实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围，实验结束时维持在（117±3．8）mmHg，（117．8±2．9）mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压，为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

简介：目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组，贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料，其他各组大鼠均喂以高脂饲料，贝前列素钠组给予0．6m。g／（kg·d），每日2次。观察8周，最终纳入实验各组6只，分别比较3组大鼠治疗前后白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a【（TNF-a）、髓过氧化物酶（MPO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。结果给药8周后，糖尿病组IL．6、TNF-a、MPO、hs．CRP水平均较对照组显著升高（P〈0．01）。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平，减轻炎症损伤。

简介：患者，男，36岁，口渴、多饮、多尿、消瘦6年，查空腹血糖及餐后2小时血糖高，空腹及餐后2小时C肽均在0．5-0．6ng／ml，IAA阳性，诊断为“1型糖尿病”。多次因糖尿病酮症和酮症酸中毒人院治疗，无长期应用糖皮质激素史。初始治疗给予普通胰岛素，因过

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：目的探讨舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取2015年2月至2017年2月我院收治的糖尿病肾病患者90例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例。两组患者均给予常规降血糖治疗。在此基础上,对照组患者口服舒洛地特软胶囊治疗,250LSU/次,2次/d;观察组患者在对照组治疗的基础上加用凯那片剂(主要成分为贝前列素钠)治疗,40μg/次,3次/d。两组患者均连续治疗2个月。检测比较两组患者治疗前后的血清肌酐(SCr)、24h尿清蛋白、24h尿总蛋白、血尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;比较两组患者的临床疗效。结果治疗2个月后,两组患者的SCr、24h尿清蛋白、24h尿总蛋白、BUN、尿β2-MG水平均显著降低,观察组患者上述指标水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的治疗总有效率为86.67%,对照组为66.67%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒洛地特联合贝前列素钠治疗糖尿病肾病患者可有效改善患者的肾功能,提高临床治疗效果,值得在临床推广应用。

简介：目的检测载脂蛋白E（ApoE）和补体C4b1在人胰腺癌组织中的表达,探讨其意义.方法应用免疫组化法检测38例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1蛋白表达;应用RT-PCR法检测20例胰腺癌和相应癌旁正常胰腺组织ApoE、C4b1mRNA表达.分析ApoE、C4b1的表达与胰腺癌生物特征的相关性.结果胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为86.8%（33/38）和76.3%（29/38）,显著高于癌旁正常胰腺组织的42.1%（16/38）和26.3%（10/38）（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）和73.9%（17/23）,明显高于无转移者的33.3%（5/15）和40.0%（6/15）（P值均＜0.05）.胰腺癌ApoE、C4b1mRNA表达量分别为4.83±0.65、7.94±0.95,明显高于癌旁正常胰腺组织的1.78±0.74、1.22±0.57（P值均＜0.01）;有淋巴结转移的胰腺癌组织ApoE、C4b1mRNA的表达量为5.05±0.71、8.24±1.07,显著高于无转移者的4.42±0.25、7.39±0.15（P值均＜0.05）.结论ApoE、C4b1在胰腺癌组织中高表达,并与胰腺癌淋巴结转移相关.

简介：目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组，第1组血清PSA水平无明显下降（PSA≥4．0ng／ml且PSA下降〈20％），第2组血清PSA水平明显下降（PSA〈4．0ng／ml或PSA下降≥20％）。接受坦索罗辛0．2mg／d，服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例，经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原（totalprostatespecificantigen，tPSA）由（8．11±2．09）ng／ml升高至（9．05±3．13）ng／ml，经病理证实前列腺癌38例，占55．88％（38／68）。第2组100例，经坦索罗辛治疗后tPSA由（7．80±3．79）ng／ml下降为（5．19±2．32）ng／ml，经病理证实前列腺癌6例，占6％（6／100）。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义（χ^2=23．53，P〈0．05）。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86．4％，特异性提高到75．8％，避免穿刺率为55．9％,诊断准确率78．5％。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后，在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率，降低了穿刺率。

简介：患者男性，49岁，因上腹痛伴呕吐1天于2005年12月6日入院。1年前查体发现空腹血糖升高，行口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病，未系统治疗。1天前因饮酒后出现上腹部持续性疼痛阵发性加剧，恶心呕吐2次，吐出胃内物。无发热、腹泻，既往健康。

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性（PCR-SLFP）技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体（β1-AR）Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86．6％，Gly49等位基因频率为13．4％，对照组分别为89．7％和10．3％，两组等位基因频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）；高血压组Ser／Ser基因型占64．3％，Ser／Gly基因型占26．7％，Gly／Gly基因型占0％，对照组分别为80．1％、19．2％和0．6％，两组基因型频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。