简介：目的探讨半量的血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班（tirofiban）在老年冠状动脉旁路移植术（CABG）前过渡期应用的疗效和安全性。方法入选2012年1月1日至2014年12月31日就诊于泰山医学院附属菏泽市立医院并诊断为非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）、经冠状动脉造影（CAG）证实为严重的三支病变和（或）左主干病变并需外科CABG的患者117例。患者年龄60～75（67.76±3.07）岁。停止双联抗血小板药物治疗后，采用随机数字法将患者分为半量替罗非班＋低分子肝素（LMWH）组（A组，60例）和单纯LMWH组（B组，57例）。其中，A组造影后持续应用半量替罗非班至术前12h停用；B组仅单纯使用LMWH；所有患者造影后给予LMWH皮下注射至术前24h，并予常规药物治疗。比较两组患者的基线资料、过渡期主要不良心血管事件（MACE，如顽固性心绞痛发作、非致死性心肌梗死、恶性心律失常及心脏性死亡等）和出血情况。结果加用替罗非班组和单纯LMWH组比较，患者的基线资料差异无统计学意义（P＞0.05）。过渡期主要不良心血管事件中，顽固性心绞痛发作差异有统计学意义[33.3%（20/60）vs57.9%（33/57），P＝0.01]，加用替罗非班组较单纯LMWH组减少；加用替罗非班组非致死性心肌梗死、恶性心律失常及心脏性死亡事件的发病人数较单纯LMWH组减少。术前加用替罗非班组发生轻微出血2例（鼻出血1例、痔疮出血1例），单纯LMWH组发生轻微出血1例（为牙龈出血），术中出血量及术后输血量两组比较差异均无统计学意义[术中：（564.17±125.58）vs（542.46±94.46）ml，P＝0.30；术后：（4.63±1.40）vs（4.39±1.28）u，P＝0.32]。结论对于拟行CABG的NSTE-ACS老年患者术前持续加用替罗非班组较单纯使用LMWH作为过渡，可以有效降低心血管事件，且不增加围手术期的出血风险。

简介：目的探讨99Tc^m-MIBISPECT/CT融合显像及99Tc^m-MIBI平面显像半定量分析对原发性甲状旁腺功能亢进症(primaryhyperparathyroidism,PHPT)的诊断价值。方法回顾性分析2014年6月至2016年12月期间重庆医科大学附属第一医院内分泌科及甲乳外科怀疑PHPT的89例临床资料。以术后病检及随访结果为评价标准,比较SPECT/CT融合显像、99Tc^m-MIBI平面显像、B超的诊断效能。对99Tc^m-MIBI平面显像采用计算机感兴趣区技术测量并计算病灶与正常组织的摄取比值(T/NT),对不同病理类型患者的血清PTH及T/NT比值进行相关性分析。结果SPECT/CT融合显像、99Tc^m-MIBI平面显像、B超诊断PHPT的灵敏度分别为98.08%、88.46%、78.43%,特异度分别为82.93%、82.93%、58.82%;病理类型分别与PTH浓度、早期相及延迟相T/NT比值呈正相关(相关系数r分别为0.741、0.642、0.729)。结论99Tc^m-MIBISPECT/CT融合显像对PHPT的术前诊断价值优于99Tc^m-MIBI平面显像及B超,平面显像的半定量分析也为PHPT的鉴别诊断提供了新思路。

简介：~~

简介：骨髓增生异常综合征（MDS）是一组造血干细胞异常的恶性克隆性疾病，可转化为急性髓系白血病（AML）。MDS转化为AML时，化疗常常不能有效杀灭或抑制肿瘤细胞，且骨髓抑制相当严重，化疗后骨髓抑制期的出血、感染常成为患者临床死亡主要原因。因此，继发于MDS的AML患者预后差，治疗困难。近期笔者应用地西他滨加阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子（CAG）联合半相合淋巴细胞回输，成功诱导缓解1例继发于MDS的AML，并显著缩短化疗后的骨髓抑制期，获得良好疗效。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。