简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：目的分别采用4种方法测定严重烧伤后早期大鼠血糖并比较采用不同检测仪器和标本类型测定血糖结果的差异。方法将24只大鼠按随机数字表法分为对照组A1（8只）与烫伤组B1（16只），烫伤组B1于伤后12、24h采血（每个时相8只）。另外取20只大鼠按随机数字表法分为对照组A2（10只）与烫伤组B2（10只），烫伤组B2于伤后12h采血。烫伤组B1、B2大鼠置于（95．0±0．5）℃热水中15s，制作30％总体表面积（totalbodysurfacearea，TBSA）、IU度烫伤模型。烫伤组B1（即时复苏）伤后立即腹腔内注射生理盐水（40ml／kg），烫伤组B2（延迟复苏）伤后6h腹腔内注射生理盐水（40ml／kg）。对照组A1、A2仅37℃温水中15s模拟烫伤，不进行液体复苏。用血糖仪／尾动（静）脉全血法、血糖仪／腹主动脉全血法、分光光度计，股静脉血浆法、分光光度计，腹主动脉血浆法4种方法测定大鼠血糖。结果①与对照组A1比较，烫伤组B1伤后12、24h血糖仪／尾动（静）脉全血血糖、分光光度计／股静脉血浆血糖均升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；与对照组A2比较，烫伤组B2伤后12h血糖仪，腹主动脉全血血糖、分光光度计／腹主动脉血浆血糖均升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。②对照组A1的血糖仪／尾动（静）脉全血血糖与分光光度计／股静脉血浆血糖比较、对照组A2的血糖仪／腹主动脉全血血糖与分光光度计／腹主动脉血浆血糖比较差异均无统计学意义（P〉．05）；烫伤组B1的血糖仪／尾动（静）脉全血血糖显著低于分光光度计／殷静脉血浆血糖（P〈0．05）；烫伤组B2的血糖仪，腹主动脉全血血糖与分光光度计／腹主动脉血浆血糖比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在大鼠严重烧伤后早期，4种血糖测量方法均表明血糖升高，用腹主动脉全血采用血糖仪�

简介：目的：探讨长期糖皮质激素用药对老年全麻手术患者罗库溴铵肌松效应的影响。方法入选2013年1月至2015年12月在中山市中医院行全麻胆囊切除术的老年患者60例，根据患者连续使用糖皮质激素（布地奈德）是否≥3个月分为两组：激素组和非激素组，每组30例。术中静脉注射罗库溴铵0．6mg／kg，采用TOF-WatchSX加速度仪监测肌松程度，记录罗库溴铵起效时间、肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间、恢复指数。结果与非激素组相比，激素组患者使用罗库溴铵后的起效时间显著延长，而肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间和恢复指数则显著减少，差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论长期糖皮质激素用药可减弱老年患者全麻手术中罗库溴铵的肌松效应。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组，第1组血清PSA水平无明显下降（PSA≥4．0ng／ml且PSA下降〈20％），第2组血清PSA水平明显下降（PSA〈4．0ng／ml或PSA下降≥20％）。接受坦索罗辛0．2mg／d，服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例，经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原（totalprostatespecificantigen，tPSA）由（8．11±2．09）ng／ml升高至（9．05±3．13）ng／ml，经病理证实前列腺癌38例，占55．88％（38／68）。第2组100例，经坦索罗辛治疗后tPSA由（7．80±3．79）ng／ml下降为（5．19±2．32）ng／ml，经病理证实前列腺癌6例，占6％（6／100）。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义（χ^2=23．53，P〈0．05）。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86．4％，特异性提高到75．8％，避免穿刺率为55．9％,诊断准确率78．5％。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后，在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率，降低了穿刺率。