简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:目的目前的研究发现钙通道A身抗体(CC—AAbs)参与r扩张型心肌病(DCM)的发病并起到重要作用,其在缺血性心肌病(ICM)所敛慢性心力衰竭(CHF)中是否具有作用尚不清楚,本研究旨在评价CC—AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用方法共人选1255例CHF组患者及834例对照组受斌者,酶联免疫法检测CC—AAbs的表达水平,应用Kaplan—Meier曲线及CoxⅫ¨愉验进行组问比较,并分析CC—AAbs表达与1CM病人预后的相关性,确定CC—AAbs是否为ICM患者猝死(SCD)、非猝死性死广(NSCD)和全因死亡的独立预测因子结果完成随访1099例,失访156例(失访率12.4%),发生死亡330例,猝死121例.随访中位数为52月(0.40—92月)CHF患者中CC—AAbs的阳性表达明显高于正常对照(4.64%VS.1.20%,p〈0.001)。Cox回归分析表明阳性CC—AAbs‘jCHF患者的死亡呈明显正相关,CC—AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死(HR:2.805,95%CI:1.488—5.288)、菲猝死性死亡(HR:1.887.95%CI:I.081—3.293)及全因死亡(HR:2.219,95%CI:1.461—3,371)。结论我们的研究表明:ICM导致的CHF患曹中CC—AAbs的水平明显增加.并HCC.AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及伞因北亡具有明最相关性.是CHF患者SCD、NSCD和伞因北亡的独市预测因子
简介:目的本研究旨在分析1例儿童疑似Liddle综合征的上皮细胞钠通道编码基因SCNN1B及SCNN1G的基因突变及其与临床表型的关系。方法收集1个临床疑似Liddle综合征的临床资料,提取外周血基因组DNA,采用直接测序的方法进行SCNN1B及SCNN1G基因突变的检测。同时对其父母进行相关基因检测。对确诊患者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗并对其进行随访。结果对该儿童患者的SCNN1B基因检测发现了一个杂合错义突变P618L。患者父母的血压均正常,未发现携带这一突变。对SCNN1G基因的检测没有发现突变。对先证者给予限盐和口服钠通道拮抗剂治疗,治疗1个月后随访发现疗效显著且稳定。结论基因检测不仅为儿童高血压患者提供明确诊断,并且有助于患者个体化靶向治疗,疗效显著。
简介:目的对改良双通道微创钻孔引流术治疗大面积脑出血的临床效果进行分析,为治疗大面积脑出血患者提供参考。方法将大面积脑出血患者72例随机分为传统组和改良组,每组36例。改良组患者采用改良双通道微创钻孔引流术治疗,传统组患者采用传统双通道微创钻孔引流术治疗,观察比较两组患者的临床治疗效果以及并发症发生情况。结果改良组患者存活率(86.1%)高于传统组患者(69.4%),但差异无统计学意义(P〉0.05);改良组患者病死率(13.9%)低于传统组患者(30.6%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。改良组患者3d血肿清除率(83.8%)高于传统组患者(72.O%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。改良组患者并发症发生率为30.6%,传统组为47.2%,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论改良双通道微创钻孔引流术治疗大面积脑出血患者的临床效果较好,可较快清除患者血肿,对患者的创伤较小,在一定程度上减少并发症的发生、降低病死率,具有一定的临床使用价值。
简介:目的探讨CT监视下定向硬通道技术及开颅手术治疗3~5级老年高血压脑出血(HICH)患者的疗效差别。方法回顾性分析我科治疗的94例老年HICH患者,按手术方式分开颅手术组(50例)及微创手术组(44例),比较两组患者死亡率及重度残疾率的差别。结果开颅手术组死亡率为44%,微创手术组死亡率为32%,两组无显著统计学差异(P〉0.05);应用ADL分级法评价患者预后,Ⅳ级及V级植物生存状态为重度残疾,开颅手术组重度残疾率为50%,微创手术组重度残疾率为23%,两者有显著的统计学差异(P〈0.05)。结论CT监视下定向硬通道技术是简便、有效的方法,可改善3~5级老年高血压脑出血患者的预后。
简介:目的观察钙离子通道阻滞剂(calciumchannelblocker,CCB)在血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)联合β受体阻滞剂(β-blocker)基础上治疗高血压合并轻度慢性心衰患者临床效果。方法根据治疗方案不同,入选病例随机分为治疗组、观察组,3个月后比较治疗前后分别测血压、心率、左室舒张末径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)情况。结果苯磺酸左旋氨氯地平在福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗慢性心衰,治疗组、对照组在治疗前后心率、血压、左室舒张末径、左室射血分数差异有统计学意义,治疗组效果明显优于对照组。结论在高血压合并轻度慢性心衰患者中,福辛普利联合富马酸比索洛尔治疗基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,可有效血压达标并进一步改善患者心功能。
简介:目的鉴定HERG钾通道的相互作用蛋白,并进一步研究该相互作用蛋白对HERG钾通道的功能调控。方法(1)应用酵母双杂交技术,构建含有HERG氨基末端的诱饵载体,将转染有诱饵载体的酵母菌AH109与预转染有人类cDNA文库的Y187酵母菌进行双杂交,初步筛选出HERG的相互作用蛋白;(2)应用免疫共沉淀技术进一步验证酵母双杂交所筛选蛋白与HERG之间的相互作用;(3)GSTpull-down分析:应用GST-HERGT-NT融合蛋白和谷光苷肽-琼脂糖4B小球从大鼠心肌裂解物中沉淀蛋白质,应用抗PTPN12抗体对沉淀物进行WesternBlot分析;(4)免疫荧光组织化学分析:应用抗PTPN12和抗HERG的抗体和荧光标记二抗显示PTPN12及HERG的亚细胞定位,应用激光共聚焦显微镜观察。结果(1)酵母双杂交筛选发现蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12(Proteintyrosinephosphatasenonreceptortype12,PTPN12)与HERG氨基末端存在相互作用;(2)免疫共沉淀分析发现抗HERG的抗体能够沉淀HERG和PTPN12复合物;(3)GSTpull-down分析发现GST-HERG-NT能够将PTPN12沉淀,而GST蛋白则不能沉淀PTPN12;(4)免疫荧光组织化学分析发现PTPN12和HERG两个蛋白共定位的地方主要出现在细胞膜。结论PTPN12与HERG氨基末端相互作用,这一发现将有助于更加透彻地理解HERG通道特性多样性的分子基础和LQTS的发病机理。
简介:目的:探讨急救干预对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)预后的影响。方法:选取经我院急诊120确诊为ST段抬高型AMI患者58例为急救组,同期自行入院确诊ST段抬高型AMI患者74例为自救组。观察2组患者间首次医疗接触(FMC)时间、发病-再灌注时间、急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及溶栓治疗的比例,住院期间血管再通率、治愈率、并发症、死亡及住院天数。随访观察1、3和6个月时2组患者心绞痛症状、射血分数(EF)、心功能不全、心律失常、再发心肌梗死、心源性休克、死亡发生率等。结果:急救组的FMC时间(19.54±8.66)min,发病-再灌注时间(113.27±10.16)min,均低于自救组[分别为(50.85±11.46)、(135.69±12.25)min,均P〈0.05)];急诊PCI比例为29.3%,高于自救组的13.5%(P〈0.05);急救组溶栓的比例(20.7%)与自救组(24.3%)无显著差异;急救组血管再通率及治愈率分别为77.6%和81.0%,均高于自救组60.8%和59.5%(均P〈0.05);急救组住院期间并发症发生率为25.9%,平均住院日为(18±9)d,均低于自救组48.7%和(32±16)d(均P〈0.05)。随访期间,1个月内心血管事件及病死率均无显著性差异。3个月心功能不全发生率、心律失常发生率急救组低于自救组(均P〈0.05);而其他方面无统计学差异。6个月时心功能不全、心律失常、再发心肌梗死发生率、心源性休克发生率急救组低于自救组(均P〈0.05),而在其他方面无统计学差异。结论:急救干预能够降低AMI患者并发症的发生及病死率,改善预后。