简介：

简介：在许多发达国家，一氧化碳(CO)是引起中毒死亡和并发症的一个主要原因。急性中毒时，气体的最普遍来源是从火和机器中释放的烟雾。其他的来源包括在有限空间中木炭炉子所释放的气体。安装不善的家庭暖气设备，以及丁烷和丙烷的不完全燃烧(如：在旅行队中)所释放的气体将导致亚急性或慢性中毒。

简介：许多药物排泄前经肝脏代谢——首过代谢影响药物的生物利用度，无生物活性的化合物代谢成有活性的成分，有毒物质被灭活。几乎所有药物都有造成肝损伤的可能性，而且药物反应可与自然发生的肝病相似。药物性肝损伤可能经免疫介导，或直接由药物毒性造成。药物性肝损伤通常是不可预料的。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：肾脏疾病包括遗传、代谢失调和获得性的肾脏损害，后者又可分为免疫性、代谢性、肿瘤性和感染性等各种类型。许多“肾脏”疾病(特别是免疫性或代谢性问题)存在系统性表现，所以病人常常表现为另一个器官或系统症状。这样就会导致误诊、漏诊和潜在的伤害。如，病人有乏力、肌肉强直、鼻

简介：血清胆红素作为一项重要的生化指标，已被广泛的应用于临床诊断疾病：以往临床上倾向于关注其含量升高时所赋予的意义，随着最近几年的深入研究，人们对其潜在的生物活性有了更新的发现，认为：胆红素是一种天然的内源性抗氧化剂，它具有抗氧化性，抗脂质过氧化，保护细胞免受损伤。

简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

简介：自Pfeiffer从革兰阴性菌（GNB）中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素（LPS）以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用．GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子．为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质．在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现，LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子．诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）及白细胞介素（IL-1），影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官．特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点．对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。

简介：目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组，用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0．01)，同时各组间均有显著差异；高压氧治疗前后比较发现，高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高，但仍明显低于对照组；而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程；NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用，从而改善CO的病理损害作用。

简介：血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外,还具有抗氧化等多种重要生理功能.高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份,不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用,还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用,因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生.

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：内源性一氧化碳（carbonmonoxide，CO）是近10年研究证实的重要的细胞信使分子之一，具有传递细胞间信息、调节细胞功能的作用。主要由血红素合酶hemeoxygenase，HO）催化血红素生成．广泛参与体内的生理和病理生理过程。本文就CO研究进展综述如下：

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：脑缺血发生后，出现了缺血区域内白细胞浸润，组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明，粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。

简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。

简介：动脉粥样硬化是一种多因素慢性进行性疾病。氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系。进一步认识NF-κB的组成及活化、氧化LDL脂质衍生物激活NF-κB、激活的NF-κB与动脉粥样硬化的关系，必然会对动脉粥样硬化的发病机制有深层次的理解。目前的研究已经从氧化LDL整体与NF-κB的关系进入其脂质衍生物激活或抑制NF-κB对动脉粥样硬化形成的影响，这为动脉粥样硬化的研究提供了一个崭新的思路。

简介：<正>63例患者随机分成实验组31例和对照组32例,两组在介入治疗后均予西药常规扩肝治疗,实验组加服健脾补气为主中药（生黄芪30g,党参20g,白术15g,茯苓15g,山药30g,佛手12g,柴胡15g,丹参15g,田七粉3g,茵陈15g,田基黄20g,鸡骨草20g,甘草5g）水煎服,每日1次,3～4周为一疗程。结果:第一次介入治疗前吲哚靛青绿15分钟潴留(ICGR16):实验组（11±7）％,对照组（11±7）％,

简介：利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.

简介：目的用结扎法建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型,为研究干细胞移植对小型猪心肌缺血再灌注损伤后的治疗作用提供基础.方法选用中国小型猪25头,结扎冠状动脉左前降支中远1/3处,90min后松开.在结扎前后及松开时分别进行冠状动脉造影和描记心电图,4周后处死,进行心肌TTC染色、HE染色和PTAH染色.结果造模成功率为92%（23/25）,结扎法阻断冠状动脉血流及重新开放血流血管再通的成功率均为100%.模型猪心肌经病理显微镜检查有坏死心肌.结论结扎法阻断冠状动脉血流及血管再通的成功率均为100%,此法是建立小型猪心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法.

简介：<正>30例维持性血透肾衰患者分A组15例,静滴右旋糖酐氯氧化铁(科莫非100mg/支),总补铁量=体重(kg)×(Hb目标值-Hb实际值)(g/L)×0.24+贮存铁量,其中Hb目标值120g/L,贮存铁量500mg;B组15例予琥珀酸亚铁(速力菲)口服,每日3次,每次2片(相当于200mg元素铁,100mg/片),空腹服用8周。科莫非可以明显提高血透患者的血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度,显著提高病人的血红蛋白及红细胞压积水平,效果优于口服速力菲,未见严重不良