简介:目的探讨乳腺真空辅助活检(vacuum-assistedbreastbiopsy,VABB)术后留置导尿管球囊压迫止血的临床效果。方法收集广东省妇幼保健院2016年5月至2017年5月行VABB的患者共270例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各135例。观察组接受VABB术后留置导尿管球囊压迫止血,对照组接受VABB术后常规行胸带加压包扎止血。比较2组术后出血和术后血肿发生的情况。结果观察组术后出血和术后血肿发生率(6.7%VS8.9%)显著低于对照组(16.3%VS24.4%),差异有统计学意义(P〈0.05)。病灶≤1.5cm的患者中,观察组术后出血和术后血肿发生率(1.6%VS4.7%)低于对照组(6.5%VS8.1%),但差异无统计学意义(P〉0.05);病灶〉1.5cm的患者中。观察组术后出血和术后血肿发生率(11.3%VS12.7%)低于对照组(24.7%VS32.9%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论VABB术后留置导尿管球囊压迫止血可有效降低术后出血和血肿。值得在临床中推广应用。
简介:患者:女,41岁,因"反复双下肢水肿5个月,胸闷、气促7d,晕厥2次"入院。入院5个月前患者乘长途飞机后出现双下肢水肿,伴头晕、胸闷,未予重视。1周前,患者再次乘长途飞机后出现脚肿,且活动时发生晕厥2次,伴胸闷、气促、咳嗽,于当地医院查CT示双侧肺栓塞,为进一步诊治转来我院。体格检查:血压95/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清,呼吸急促,心率110次/min,心律齐,
简介:目的目前的硫化氢(H2S)研究仍缺乏理想的供体。本研究旨在利用介孔二氧化硅纳米粒子(MSN)合成一种新型的控释H2S供体,并评价其在体外实验中释放H2s的特点。方法溶胶。凝胶法制备均一大小的MSN。将二烯丙基三硫化物(DATS)负载至MSN孔道中,合成控释H2S系统(DATS-MSN)。分析其表征、释放H2S的特点、细胞毒性聃细胞摄取能力。结果DATS-MSN可在体外缓慢、持续、可调节的释放H2s。其可被心肌细胞成功摄取,在常规应用的浓度范围内未见明显细胞毒性。结论DATS-MSN可在体外环境中缓慢而可控的释放H2S,并具备良好的体外安全性,是H2S体外研究的良好工具。
简介:目的探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用。方法SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60mg/kg体重)或左旋精氨酸(L.Arg,2.5g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型。术后1、3、5、7d分批处死大鼠。检测血淀粉酶和血糖水平;计算胰腺湿重比;胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比;免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因(Reg4)和胰岛素的表达。结果注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L—Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功。制模后第3天糖尿病+AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)%,显著大于AP组的(42.3±4.0)%;第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)%,显著小于AP组的(78.5±6.4)%。糖尿病+AP组胰岛B细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少。结论STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程。
简介:目的观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响。方法采用real-timePCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平。分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况。利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达。结果在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P〈0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P〈0.01)。分化6天的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异。HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低。结论Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢。
简介:目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时)。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活(p〈0.001),心肌细胞LDH释放增加(p〈0.001),心肌活力下降(p〈0.001),同时自噬上调(p〈0.05),复氧时calpain活性更高(p〈0.005),LDH量更高(p〈0.001),心肌活力更低(p〈0.001),自噬更增强(p〈0.01),而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活(p〈0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p〈0.001),改善细胞活力(p〈0.001),这种改善伴随着自噬上调(p〈0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。