简介：目的:探讨口服营养添加治疗对脑卒中患者预后的影响.方法:132例伴有营养不良的脑卒中患者随机被分为普通医院饮食组和营养添加治疗组(普通医院饮食+口服营养添加剂),观察脑卒中患者发病后住院期间并发症的发生率和3个月的神经功能及死亡率.结果:普通医院饮食组患者住院期间并发症的发生率为肺部感染22.2%,其他感染19.4%,消化道出血18.0%,3个月的神经功能(改良的Rankin量表评分,MRS)为2.29±1.20;营养添加治疗组肺部感染8.3%,其他感染6.7%,消化道出血5.0%,3个月MRS评分为1.64±1.23,两组差异显著(P＜0.05).结论:口服营养添加治疗有助于改善伴有营养不良的脑卒中患者的预后.

简介：神经纤毛蛋白(neuropilin,NRP)作为轴突导向分子col-lapsin/semaphorin的受体,在神经细胞导向、轴突生长方面发挥着调控作用。近年来,关于NRP的研究已从最早的神经轴突导向扩展至血管生成、肿瘤的增殖与转移等多个方面,尤其是其在血管生成方面的研究逐渐成为热点[1]。现就NRP的结构和功能特性及其在血管生成中的作用作一综述。1神经纤毛蛋白的结构和功能Neuropilin-1(NRP-1)是最早被发现的NRP家族成员,这是一种相对分子质量为120000~130000的跨膜糖蛋白,最初在非洲蟾蜍属视顶盖的神经纤维轴突上发现。1995年,Fujisawa等[2]将之命名为neuropilin-1(NRP-1)。进一步的研究显示,NRP-1作为轴突导向因子collapsin/semaphorin家族的受体,可与轴突生长导向因子SEMA-3A结合,从而参与神经发育时,轴突导向、神经纤维成束、细胞迁移以及成人神经细胞的损伤修复等重要过程[3]。而近年来,越来越多的研究显示,除了作为SEMA-3型的受体,NRP-1还作为血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfac...

简介：目的了解同型半胱氨酸（Hey）的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法实验分为对照组，不同Hcy浓度组和空白孔组，用不同的Hcy浓度刺激VSMC，在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hey对VSMC的活性影响；以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化；酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0．025-0．05mmol／L的Hcy浓度刺激下，12-48hVSMC增殖增加明显；流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hdy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型肢原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高。但无显著性意义。高浓度的Hey会减少Ⅵ型胶原的分泌，并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速，且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变，最终加速了粥样斑块的发生和发展。

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种相对分子质量为34000的糖蛋白，属于细胞因子1家族。因为有促进造血的作用，EPO主要用于治疗多种原因引起的贫血。近年来研究发现，EPO具有潜在的组织和细胞保护作用，被广泛的应用于心血管系统疾病的治疗。我们就FPO在急性心肌梗死治疗中的研究进展综述如下。

简介：目的探讨红细胞生成素（EPO）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的疗效及其对核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂（含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水）,以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为（0.412±0.034）、（0.210±0.018）和（0.342±0.030）mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为：1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。

简介：目的：观察促红细胞生成素（EPO）联合铁剂辅助治疗对舒张性心力衰竭（DHF）合并贫血患者心功能、运动能力及贫血的影响。方法：94例DHF合并贫血患者被随机分为：常规治疗组（46例）和联合治疗组（48例,在常规治疗基础上使用EPO联合铁剂治疗）。分别于治疗前及治疗6个月后进行6min步行试验,测定两组患者血红蛋白（Hb）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）水平,二尖瓣舒张早期峰速减速时间（DT）、舒张早期血流峰值（E）、舒张晚期血流峰值（A）、E/A值等指标,并进行比较。结果：与治疗前比较,治疗后两组患者NTproBNP、DT值显著下降,E/A比值、6min步行距离显著增加（P〈0.05或〈0.01）;且治疗后与常规治疗组比较,联合治疗组NT-proBNP[（368.4±110.7）pg/ml比（239±89.7）pg/ml]、DT值[（257.5±73.4）ms比（208.9±59.1）ms]下降更显著,Hb水平[（83.3±9.2）g/L比（122.1±13.6）g/L]、E/A比值[（0.87±0.3）比（1.07±0.27）]、6min步行距离[（367.54±21.08）m比（438.63±20.35）m]显著增加（P均〈0.05）。结论：促红细胞生成素联合铁剂治疗对舒张性心力衰竭合并贫血患者能更好地改善心功能及运动能力。

简介：目的研究左室射血分数(LVEF)、血管生成素2(Ang-2)与慢性心力衰竭(CHF)预后的相关性,以期为有效评估CHF患者预后提供有效指标。方法将2013年1月~2015年1月于河北省人民医院接受诊治的CHF患者129例为研究对象,对所有患者均进行为期3年的随访,根据随访结果将其分为生存组98例与死亡组31例。分别比较两组患者年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、高血压与心肌梗死等基本资料,收缩压、舒张压、LVEF、Ang-2及利钠肽(NP)等生化指标水平,并作多因素Logistic回归分析。结果与死亡组相比,生存组性别、年龄、BMI、糖尿病、高血压、心肌梗死差异无统计学意义(P均>0.05)。生存组收缩压、Ang-2、NP水平分别为(140.02±6.30)mmHg、(5.69±0.30)pg/ml、(2.70±0.28)pg/ml,低于死亡组的(145.05±6.11)mmHg、(5.92±0.17)pg/ml、(2.94±0.13)pg/ml,而LVEF为(47.54±3.97)%,高于死亡组的(43.29±3.27)%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。经多因素Logistic回归分析,Ang-2是CHF死亡的独立危险因素,而LVEF是保护性因素(P均<0.05)。结论临床工作中可通过联合检测LVEF与Ang-2水平,对CHF患者的预后进行有效的评估。

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合参附注射液治疗合并贫血的慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法将160例合并贫血的CHF患者随机分成4组：对照组（常规治疗组）、EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组，每组各40例。记录治疗前、后各组患者的心功能分级（NYHA）、明尼苏达心衰生活质量评分、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、血浆N末端B型利钠肽原（NT-pro-BNP）水平及血红蛋白（Hb）浓度，统计再住院率，观察不良反应。结果治疗后各组患者的心功能分级和生活质量评分均明显下降，LVEF提高，LVEDD缩小，NT-pro-BNP水平降低，Hb浓度升高，而EPO组、参附注射液组和EPO加参附注射液组的疗效较对照组又有显著提高，再住院率显著低于对照组（尸〈0．05）。各组治疗后未见明显不良反应。结论EPO联合参附注射液治疗慢性心力衰竭合并贫血能显著提高临床疗效。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。