简介:目的探究急诊经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗患者的生长激素释放肽(ghrelin)和同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)浓度与PCI治疗中出现慢血流现象和预后的相关性。方法选择于2015年1月至2017年4月间于华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院急诊科行急诊PCI治疗的患者160例,根据PCI治疗中是否发生慢血流现象分为慢血流组(34例)和对照组(126例),术后进行为期12个月的随访。比较两组患者的一般资料、PCI治疗情况、血液学指标及主要不良心血管事件(majoradversecardiovascularevent,MACE)发生情况。应用多因素Logistic回归模型和Cox回归模型分析发生慢血流和MACE的危险因素。结果两组患者的年龄、性别比例、体质量指数、病程、发病时间、病史、血压、支架数量和支架血管数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。慢血流组患者吸烟史患者比例显著高于对照组,差异有统计学意义(44.12%vs.24.60%,P<0.05)。慢血流组患者的血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇和Hcy浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P=0.023、0.026、0.000)。慢血流组的ghrelin浓度显著低于对照组,差异有统计学意义(P=0.034)。Logistic回归显示,血小板计数、Hcy和吸烟史是急诊PCI治疗中出现慢血流的危险因素。慢血流组和对照组的MACE发生率分别为35.29%和18.25%,慢血流患者的MACE发生风险明显高于对照组(HR=2.072,P<0.05)。Cox回归分析显示,Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是保护因素。结论高血小板计数和Hcy浓度以及吸烟史是急诊PCI治疗中慢血流的危险因素;Hcy浓度是急诊PCI治疗后发生MACE的危险因素,ghrelin浓度是其保护因素。
简介:摘要目的观察前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法回顾分析2015年1月至2016年1月期间在我院诊治的90例重症急性胰腺炎患者临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组45例患者。对照组患者采用生长抑素治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用前列地尔治疗,对比两组患者临床治疗效果。结果观察组患者治疗有效率为93.33%,与对照组患者治疗有效率77.78%对比,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者血、尿淀粉酶水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者住院时间、症状消失时间、AMY(血清淀粉酶)恢复时间、CRP(C-反应蛋白)恢复时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效理想,可以明显改善患者临床症状,值得在临床推广和应用。
简介:目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。
简介:砖的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体(ADV—IGF—1),结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心肌梗死后,随机分为对照组、腺病毒空载体(ADV)组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组(联合组),每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu/mlADV-IGF10.1ml和(或)以氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃连续1周,1周后,ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白含量变化;实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达;Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较,ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低,AngⅡ蛋白含量明显降低(P〈0.05);氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达(P〈0.05);联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达,Bcl-2强表达(P〈0.05)。结论心肌梗死后,心肌特异性过表达IGF-1,下调p53基因表达,继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生;氯沙坦干预促进IGF-1基因表达;IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。
简介:目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆中妊娠相关蛋白A(PAPP—A),胰岛素样生长因子I(IGF—I)及超敏C反应蛋白(hs—CRP)的变化及临床意义。方法:112例经冠状动脉造影证实的冠心病患者被分为ACS组(73例),稳定型心绞痛(SAP)组(39例)。20例健康人为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆PAPP—A、IGF—I,采用超敏免疫透视比浊法测定hs—CRP水平。结果:①ACS组血浆中PAPP—A、IGF—I和hs—CRP浓度均显著高于对照组(P〈0.01)和SAP组(P〈0.01或〈0.05);②SAP组与正常对照组之间PAPP—A、IGF—I和hs—CRP均无显著性差异(P〉0.05);③血PAPP—A水平在ACS患者与游离的IGF-I有明显正相关(r=0.68。P〈0.001),而与总的IGF—I、CK—MB和cTnT无明显相关性(P〉0.05);④直线相关分析发现在ACS组hs—CRP与PAPP—A显著相关(r=0.63。P〈0.01)。结论:血PAPP—A、IGF—I与hs—CRP水平在ACS患者显著升高,与动脉硬化斑块不稳定有关。可作为ACS患者的早期诊断敏感血清学标志物。
简介:研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在心房颤动(房颤)的发生和维持中发挥重要作用,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)和血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)阻断RAS可逆转心房重构,从而预防房颤的发生。一些大规模随机对照临床试验(RCTs)的后续分析提示,ACEIs和ARBs可以减少心力衰竭和高血压忠者房颤的发生率。
简介:目的:探讨高血压患者血清抵抗素、脂联素等水平与血压之间的关系及其在原发性高血压和肥胖症发病中的作用。方法:随机选取符合研究条件的门诊高血压病人40例,按照体重指数分为肥胖和非肥胖的两个亚组,进行病史采集、体格检查。并测定其血抵抗素、脂联素瘦素和空腹胰岛素等水平,并选取健康查体者45例为正常对照组。结果:与正常对照组相比,高血压非肥胖和肥胖两个亚组,抵抗素水平升高[分别为(23.55±2.05)μg/L比(25.95±1.77)μg/L,P〈0.001;比(27.67±1.72)μg/L,P〈0.001];脂联素水平降低[分别为(16.45±3.59)μg/ml比(13.45±3.26)μg/ml,P=0.001;比(11.48±2.50)μg/ml,P〈0.001];两个亚组比较,抵抗素(P=0.0140)和瘦素(P=0.041)均有统计学差别;两亚组抵抗素均与收缩压(r=0.445,P=0.049;r=0.516,P=0.020)、胰岛素(r=0.506;P=0.023;r=0.871,P〈0.001)、瘦素(r=0.494,P=0.027;r=0.449,P=0.047)呈正相关,与脂联素(r=-0.711,P〈0.001;r=-0.868,P〈0.001)呈负相关;对照组抵抗素与收缩压(r=0.352,P=0.026)、平均动脉压(r=0.486,P=0.001)、胰岛素(r=0.392,P=0.012)、瘦素(r=0.640,P〈0.001)呈正相关,与脂联素(r=-0.337,P=0.034)呈负相关。逐步线性回归显示两个亚组中脂联素是影响抵抗素的独立因素。结论:高血压患者的血清抵抗素、瘦素、胰岛素水平升高而脂联素水平下降,与血压之间有一定的相关性,说明脂肪分泌的相关激素可能参与高血压的发生和代偿。
简介:目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的水平,分析在不同情况下VEGF水平变化,并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD,并完成冠状动脉造影术患者142例,其中男性67例,女性75例,应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛(UAP)患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛(SAP)患者((663.58±109.21)pg/ml和(537.47±29.37)pg/ml](P〈0.05);SAP患者与陈旧性心肌梗死(OMI)患者相比差异无统计学意义;SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[(537.47±29.37)pg/ml、(663.58±109.21)pg/ml、(544.53±30.60)pg/ml和(463.58±60.12)pg/ml],(P〈0.05),而急性心肌梗死(AMI)患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高,但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义,VEGF与心肌缺血,以及缺血的时间密切相关,可能对于患者病情评价存在较大价值。
简介:高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗“R”药(anti—Rdrugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物(anti-Vdrugs)促尿钠排泄减少体钠含量,减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等,用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。
简介:目的探讨脊髓动静脉畸形(SAVMs)、脊髓海绵状血管瘤(CMs)患者畸形血管中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色,观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达;SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75.6%和53.3%。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强,P〈0.05;术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中,血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显,P〈0.05;类动脉和类静脉中均有VEGF表达,类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中,均有不同程度的表达,出血和栓塞可以影响VEGF的表达。