简介:目的探讨脑静脉窦内蛛网膜颗粒的CT和MRI影像特点。方法8例脑静脉窦内蛛网膜颗粒患者行MRI检查,其中7例行CT扫描,对影像进行回顾性分析,总结其特征性征象。结果8例患者中,脑静脉窦内蛛网膜颗粒共有9个,其中6个位于横窦,3个位于上矢状窦。病灶在CT影像中均表现为低密度影,其中3个有钙化灶。9个Tl加权像为低信号,1、2加权像为高信号,7个液体衰减反转恢复序列上为低信号;4个增强后可见轻度或中度强化,以及充盈缺损;4个MR静脉造影影像呈附壁状充盈缺损征象。结论CT和MRl影像是诊断脑静脉窦内蛛网膜颗粒的有效方法,特别是MRl影像能显示其特征性信号改变及与静脉窦的关系,对诊断更有意义。
简介:目的:探讨脑血管意外急诊开颅手术的麻醉管理.方法:132例脑血管意外病人被分成两组,局麻+基础麻醉组:为意识清醒或浅昏迷的患者,共计39例,占29.6%;气管内插管静脉普鲁卡因全麻组:为清醒不合作或中度以上昏迷躁动不安的患者,共计93例,占70.4%;其中血压过高采用全麻下控制性降压者18例.麻醉诱导药物为芬太尼4~8mg/kg,琥珀胆碱0.15~0.5mg/kg,硫喷妥钠6~8mg/kg,或依托咪酯0.4~0.5mg/kg,术中用1%普鲁卡因复合剂维持麻醉.结果:全部病人在麻醉诱导及术中麻醉期经过均平稳,对循环影响小,均顺利完成手术.结论:对于脑血管意外急诊开颅手术采用上述麻醉是安全而有效的.
简介:目的总结97例心脏瓣膜置换手术围术期麻醉处理经验.方法97例心脏瓣膜病变患者,麻醉诱导采用咪唑安定0.1~0.3mg/kg、芬太尼3~5μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg诱导,麻醉维持用芬太尼30~40μg/kg、维库溴铵0.1mg·kg-1·h-1.术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.结果麻醉诱导期心率与诱导前比较无明显变化(P>0.05),而血压降低差异有统计学意义(P<0.05).死亡7例,死亡率7.21%.结论心脏瓣膜置换手术麻醉的关键是保持适当心率,在围术期尤其是在CPB前尽量维持有效的心输出量,术中、术后适量给予血管活性药物支持循环功能.
简介:目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P<0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P<0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.
简介:目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。
简介:目的采用事件相关电位(event-relatedpotential,ERP)及低分辨率电磁断层成像(lowresolutionbrainelectromagnetictomography,LORETA)技术,研究轻度认知损害患者冲突信息处理系统的损害机制及敏感指标。方法研究对象为15例轻度认知损害(AMO)患者(AMCI组)和15例年龄、性别、受教育年限匹配的正常老年(正常老年组)作为对照。成对的简单平面图形先后呈现,受试者比较刺激对是否相同,同时记录32导脑电、正确反应率及反应时间。结摹刺激匹配状态下两组的P300波形分布均以顶部为著,潜伏期及波幅无显著差异。刺激冲突状态下N270主要分布在前头部,AMCI组N270潜伏期较正常老年组明显延长(F1.28=25.3264,P=0.000),波幅差异不显著。LORETA电流密度分析显示冲突状态下正常老年组前头中央部、左右前额背外侧及右颞叶激活,AMCI组右前额背外侧及右颞叶区域激活增强,前头中央部无明显激活。脑电地形图分析与上述结果相一致。结论前头部ERP成分N270峰潜伏期延长反映了轻度认知损害患者信息加工处理速度减慢,患者对冲突状态信息加工处理的损害较匹配状态信息加工处理的损害更为明显。
简介:目的探讨双下肢缺血预处理(DLIP)对未成熟心肌间质保护作用.方法采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型.分为3组:正常对照组(NC,n=8),仅灌注K-H液90min;I/R组(I/R,n=8),建立灌注模型,灌注K-H液15min转为工作心15min;E组(n=8),动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min.以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸(HP)及血清内皮素(ET)含量作为观察指标.结果E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组(P<0.05),ET含量低于I/R组(P<0.05).结论DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用.