简介:目的探讨靶血管局部髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)浓度对急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉介入(primarypercutaneouscoronaryintervention,PPCI)治疗后心肌灌注的影响。方法纳入行PPCI治疗、并行血栓抽吸术的sT段抬高性心肌梗死患者148为研究对象。冠状动脉造影前,经动脉鞘取血3mL;PPCI治疗前.采用ExportXT血栓抽吸导管在靶血管内抽吸血栓,过滤栓子等成分,分离血清备用。按照常规方法植入支架。主要终点为术后心肌呈色分级(myocardialblushgrades,MBG),次要终点为血流心肌梗死溶栓(thrombolysisinmyocardialinfarction.TIMI)分级和ST段回落幅度。血清MPO浓度采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测。结果MBG0~1级患者局部MPO浓度为(79.3±8.7)ng/L,MBG2级为(73.7±10.4)ng/L,MBG3级为(53.2±9.8)ng/L,不同MBG分级间血清MPO浓度比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。血流TIMI3级患者局部MPO浓度低于TIMI1~2级者,差异有统计学意义[(59.6±8.8)ng/L%(72.9±7.6)ng/L,P〈O.05]。ST段回落≥70%患者局部MPO浓度低于sT段回落〈70%的患者,差异有统计学意义[(55.3±7.3)ng/Lvs(82.7±8.1)ng/L,P〈O.05]。外周动脉血中的MPO浓度与MBG分级、TIMl分级和sT段是否完全回落没有显著相关(P〉0.05)。结论急性心肌梗死患者中,PPCI治疗后心肌灌注不良伴随靶血管局部MPO浓度升高,全身的MPO浓度与术后心肌灌注无明显关系。
简介:目的探索髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)在血液透析相关心血管疾病评价中的临床意义.方法检测65例规律血液透析24个月以上,血液透析前无心血管疾病的非糖尿病患者的血清C-反应蛋白浓度和MPO活性,横断面研究MPO活性与血液透析后合并心血管疾病之间的相关性.结果24例在血液透析后发生心血管疾病,与无心血管疾病的患者比较,合并心血管疾病患者的MPO活性和血清C-反应蛋白浓度更高,但年龄、性别和血压情况差异无统计学意义(P>0.05).高MPO者透析时间更长.血清C-反应蛋白浓度更高.MPO活性和C-反应蛋白(r=0.306,P=0.013)及透析时间(r=0.392,P=0.001)相关.在单变量Logistic回归模型中,MPO活性和C-反应蛋白水平是合并心血管疾病的危险因素.MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险性增加23.5%.在多变量模型中,经C-反应蛋白水平校正后,MPO活性每增加10单位,合并心血管疾病的危险增加20.4%.结论MPO活性反映了血液透析相关的炎症-氧化应激水平,和心血管疾病发生相关.
简介:目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射(6×105u/kg)后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平较正常组升高(P<0.05);动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性下降、脂质过氧化物(MDA)明显增加(P<0.05);过氧化物酶体活化物激活受体-gamma(PPAR-gamma)蛋白表达下降(P<0.05),小凹蛋白-1表达增加(P<0.05)。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低(P<0.05);肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。
简介:目的探讨影响血压正常高值(120~139/80~89mmHg)中青年女性人群转归为高血压的主要因素.方法采用前瞻性队列随访研究.2006年3月~4月,对北京市沙河镇血压正常高值中青年女性775人进行了基线调查,2009年9月~10月进行复查,了解新发高血压情况,分析基线特征与该人群新发高血压的关系.结果①本研究人群基线平均血压为(126.8±6.7/80.2±5.6)mmHg,3.5年后复查平均血压为(128.2±13.9/79.2±8.8)mmHg.高血压发病率23.5%(182/775).②偏相关分析控制年龄后,基线血压值、腰围、体质指数(BMI)、总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDL-C)值及胰岛素抵抗指数的自然对数(LnHomaIR)均与随访血压值相关(P〈0.05).③单因素分析表明:高血压发病率与基线年龄、血压水平、腰围及TC/HDL-C值显著正相关(P〈0.05).④logistic回归分析结果显示:基线血压值(收缩压、舒张压)、年龄和腰围增加新发高血压的危险,OR值及95%CI分别为1.050(1.021~1.080)、1.051(1.016~1.087)、1.041(1.010~1.073)和1.036(1.011~1.061).结论北京市沙河镇地区血压正常高值女性高血压的发病率较高,年龄,基线血压水平及腰围是影响中青年女性血压正常高值人群转归为高血压的重要危险因素.
简介:目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只,将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组,每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较,狭窄组大鼠SOD活性明显下降,丙二醛的含量明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);与狭窄组比较,狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高,丙二醛含量明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制;且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。
简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。
简介:目的:应用血管内多普勒导丝测量血流速度(DFV)评价冠脉造影血流TIMI分级(TIMI-FG)及其计帧值(TIMI-FC)的准确性.方法:在11只猪的冠脉狭窄模型和36例冠脉造影及17例行血管介入治疗的病人,比较TIMI-FG、TIMI-FC与DFV的相关性.结果:①随着动物模型充盈球囊造成血管狭窄程度的加重,DFV减慢、TIMI-FG下降、TIMI-FG变大,P均<0.01;②17例病人25支血管在介入治疗后,DFV增加,TIMI-FG上升,TIMI-FC变小(P<0.05~<0.01);③TIMI-FC与DFV呈负相关(冠心病人r=-0.49~0.58,猪r=-0.41);而TIMI-FC变化差值与DFV变化差值相关性则有提高(冠心病人r=-0.62~0.66,猪r=-0.71).结论:冠脉造影TIMI-FC推测冠脉血流速度具有一定准确性,对血流速度变化的推测更佳.
简介:目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组(α-硫辛酸腹腔注射),每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低(P〈0.05),SOD活性显著升高[(115.46±1.14)mU/Lvs(103.44±1.16)mU/L,(128.88±1.16)mU/Lvs(109.12±1.12)mU/L,(120.26±1.14)mU/Lvs(107.26±1.10)mU/L,(116.56±1.24)mU/Lvs(104.82±1.21)mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。
简介:目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.