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6 个结果
  • 简介:目的:总结血浆置换在原发性巨球蛋白血症治疗中的应用。方法:运用血细胞分离机,对9例原发性巨球蛋白血症患者行血浆置换治疗,对比血浆置换治疗前后患者IgM、ESR、Hb及血浆黏度的变化,采用SPSS13.0统计学软件统计分析,观察高黏滞血症临床表现改善情况。结果:配合临床药物治疗,经过3~5次1个疗程的血浆置换治疗,患者头痛、头晕、视物模糊、口腔黏膜出血、鼻出血等高黏滞血症症状明显改善,血液IgM浓度均下降50%以上,血浆黏度明显降低,与置换前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:血浆置换对原发性巨球蛋白血症具有积极的治疗作用。

  • 标签: 血细胞分离机 血浆置换 原发性巨球蛋白血症
  • 简介:目的:比较储存式自体输血和同种异体输血的术后恢复效果。方法:两组择期手术的肝癌患者,术中分别输注自体血和异体血400ml,比较术前、术后1、3d的RBC、Hb、HCT、STB、UCB、K+。结果:2组患者术后1d各项检测指标较术前差异有统计学意义(P〈0.05),但术后3d试验组与术前差异无统计学意义(P〉0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:储存式自体血输血患者较异体输血患者术后各项指标恢复快,红细胞破坏少。

  • 标签: 储存式自体输血 肝癌 输血效果
  • 简介:目的:检测肝癌患者血浆中P53基因突变的机率,研究与疾病发生、发展的相关性并探讨其意义。方法:实验采用聚合酶联链式反应(PCR)扩增P53基因外显子5~8,对其突变进行分析。结合临床患者有无肝组织以外转移来对比差异性。结果:33例肝癌患者中,有17例结果显示血浆循环核酸P53基因突变;有转移病灶组18例的突变率高于无转移病灶组15例。结论:血浆P53基因突变与肝癌的发生可能有相关性,与疾病的轻重、病灶转移有某种内在联系,突变机率在临床鉴别诊断和治疗预后中有参考价值。

  • 标签: 基因P53 抑癌基因 肝癌 机率
  • 简介:目的:研究输血对初诊多发性骨髓瘤(MM)患者预后的影响。方法:采用匹配病例对照研究方法,将2012-06-2016-12首次诊断的84例MM患者根据是否输血分为输血组(42例)和非输血组(42例)。观察各组总生存率(OS)及无进展生存率(PFS)。结果:输血患者的血红蛋白水平比非输血组患者低。输血组患者硼替佐米的使用率更高。单因素分析中采取输血的患者PFS更低;年龄、ISS分期、血小板水平、血红蛋白水平、血清肌酐水平、血清β2-MG、血清钙和沙利度胺药物的使用是OS和PFS的共同影响因素。采用多变量分析,高龄(≥60),高血清钙(≥2.75mmol/L)是影响MM患者OS的危险因素,高血小板水平(≥100×10^9/L)和沙利度胺药物的使用是OS的保护因素。Ig分型和沙利度胺应用是MM患者PFS的独立预后因素。输血不是MM患者OS和PFS的独立预后因素。结论:沙利度胺药物能够有效提高患者的OS和PFS。输血不影响MM患者的PFS以及OS,不是MM患者预后的危险因素。

  • 标签: 输血 多发性骨髓瘤 生存分析 预后
  • 简介:目的:研究多发性骨髓瘤(MM)3种常见IgH易位与骨髓瘤细胞形态学特征之间的相关性。方法:分析135例伴有t(4;14)、t(11;14)及t(14;16)的初诊MM患者骨髓涂片及外周血涂片中骨髓瘤细胞形态特征及比例。分别按照细胞成熟度及细胞大小的形态特征对浆细胞形态分类。按细胞成熟度分为成熟型(Ⅰ型)、幼稚型(Ⅱ型)、原始型(Ⅲ型)及中间型(Ⅳ型)浆细胞;按细胞大小分为大浆细胞和小浆细胞(又称为淋巴样浆细胞,LP-PC)。然后根据具有各种不同形态特征浆细胞所占比例,将骨髓瘤分为成熟型骨髓瘤(Ⅰ型骨髓瘤)、幼稚型骨髓瘤(Ⅱ型骨髓瘤)、浆母细胞型骨髓瘤(Ⅲ型骨髓瘤)、中间型骨髓瘤(Ⅳ型骨髓瘤),非成熟型骨髓瘤(Ⅱ型+Ⅲ型+Ⅳ型骨髓瘤)。分析3种IgH易位与不同细胞形态学分型及分类之间的关系。结果:t(11;14)患者中Ⅰ型骨髓瘤占53.45%(31/58),多于t(4;14)患者46.55%(27/58)(P〈0.05),且t(11;14)中Ⅰ型浆细胞占总浆细胞比例为62.64%,高于t(4;14)患者50.14%(P〈0.05)。t(11;14)患者中伴有LP-PC骨髓瘤占70.69%(41/58),显著多于t(4;14)患者6.85%(5/73)(P〈0.05)。t(4;14)患者中非成熟型骨髓瘤占63.01%(46/73),显著多于t(11;14)患者46.55%(27/58)(P〈0.05)。而t(14;16)患者例数较少(4/135),形态分类均为非成熟型骨髓瘤细胞且均未检出LP-PC。结论:不同的IgH易位与特定的骨髓瘤细胞形态学特征有关。

  • 标签: 多发性骨髓瘤 细胞形态学 荧光原位杂交
  • 简介:发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmalnoc-turnalhemoglobinuria,PNH)是一种后天获得性造血干细胞克隆性疾病。该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起糖肌醇磷脂(GPI)合成障碍,继而引起通过GPI锚连在细胞表面的多种膜蛋白的缺失,导致血管内溶血发作,全血细胞减少和血栓形成〔1〕。近年来许多证据表明PNH与再生障碍性贫血(AA)可发生相互转化,PNH的发生与GPI阴性细胞免疫选择与克隆扩增有关啦[2]。现就其分子机制的研究进展进行综述。

  • 标签: 血红蛋白尿症 细胞免疫 克隆 糖肌醇磷脂