简介：讨论是结果逻辑的延伸，是从理论上对实验和观察结果进行分析与综合，从广度和深度两方面来丰富和提高对实验结果的认识，为文章的结论提供理论依据。同时对研究中的例外和相反结果进行解释和说明，提出论文中存在的问题和今后的设想。讨论要从以下方面撰写：

简介：《中华全科医学》杂志为中华人民共和国卫生部主管、中华预防医学会主办，国内外公开出版发行，国际标准刊号ISSN1674—4152，国内统一刊号CN11—5710／R。期刊为月刊，大16开，120页，每期定价8元，全年96元。主要栏目：专家论坛、全科基础研究、全科临床研究、全科医学探讨、全科医学教育、全科临床实践、全科临床护理、急诊医学、医疗卫生管理、医学检验、医学影像、技术交流、调查分析、专家讲座、药物与临床、社区卫生与康复、预防与保健、医疗与法律、中医中药、心理卫生、健康教育、卫生信息、

简介：执行GB／T15835—1995《关于出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时，每3位数字1组，组间空1/4个汉字空，对于恰好为小数点前后四位数的数字，可以不分节。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差及附带尺寸单位的数值相乘，应写成5％-95％、（50．2±0．6）％及4cm×3cm×5cm。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：应告知研究设计的名称和主要方法。如调查设计分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究，实验设计应告知具体的设计类型，临床试验设计应告知属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等；主要做法应围绕重复、随机、对照、均衡概要说明，尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。应注明所采用的统计学处理方法，在P值前标注统计量，如t值、F值、x2值等。统计学符号按GB3358—82（统计学名词及符号》的有关规定书写，一律用斜体。

简介：

简介：为了推动肝病与代谢各领域专家之间的学术交流、对话及合作,中华医学会内分泌学分会肝病与代谢学组拟于2012年6月30～7月1日在黑龙江哈尔滨市召开肝病与代谢学术研讨会,暨国家级继续教育项目＂非酒精性脂肪性肝病防治新进展＂学

简介：胃肠动力障碍所致的消化系统症状，如早饱、腹胀、嗳气等，是病人就诊的常见原因，其发病率呈上升趋势，临床上主要依赖促胃肠动力药物进行治疗。由于药物的不良反应、长期用药带来的经济负担以及部分病人的疗效不满意，故开发和应用经济实惠、安全有效的新疗法显得非常重要。近年来，胃肠起搏在治疗功能性胃肠疾病方面取得了很大进展。我们2004-08引进胃肠起搏器，采用生物电反馈治疗胃肠动力障碍病人，取得良好疗效，现总结报告如下。

简介：炎症性肠病（IBD）正成为消化内科治疗领域中巨大的挑战之一。现阶段IBD的临床治疗思维和手段仍主要是针对减轻肠道炎症反应、对抗自身免疫反应等,并辅以外科手术,处理肠道并发症。然而,上述治疗手段在相当数量的IBD患者中并未能阻止病程的进展,患者预后较差。随着＂脑-肠微生态＂互动机制相关基础和临床研究的深入,IBD认知和处理相关的消化心身整体医学思维和手段日趋涌现,为提升IBD的临床处理水平提供了启示。本文着重阐述运用消化心身整体医学思维和手段,针对肠道炎症相关的精神心理因素、神经免疫调控、肠道环境稳态等多个关键环节,以期提升IBD的临床处理水平。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：健康成人平均每天产生250毫克～300毫克的胆红素,主要由含有血红素的蛋白裂解后产生.血红素经血红素氧化酶氧化产生胆绿素,再由胆绿素还原酶还原产生胆红素[1].

简介：基因芯片(genechip)技术突破了传统肿瘤研究方法,如Northern杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交只能分析一种病变与一种基因关系的瓶颈,极大地提高了研究速度。由于基因芯片技术具有高通量、大规模、高敏感性、高度自动化和并行性的特点,使其在生物医学研究中具有广阔的应用前景,包括肿瘤相关基因的检测、肿瘤的基因型分类、基因突变和多态性分析、DNA测序、基因诊断和新药开发等方面。广义的生物芯片除基因芯片外,还包括病理组织学研究的组织芯片(tissuemicroarray)、用于蛋白质组功能研究的蛋白质芯片(proteinmicroarray)以及正在研制开发的微流体芯片(microfluidicschip)、微珠芯片(beadarray)和芯片实验室(lab-on-chip)等。它们与基因芯片相互补充,有效地实现了由DNA到mRNA再到蛋白质的生物信息链的高速并行性研究。基础研究最大的挑战是将科学发现转化成对患者治疗的改进。对结直肠癌而言,目前对疾病的认识与治疗的改善是不平衡的,一些新的方法正处于临床完成阶段。研究手段的提高,如实时PCR和生物芯片技术与结直肠癌分子机制研究的结合使得发展...

简介：今年是幽门螺杆菌（Hpylori）培养成功30周年，BarryMarshall和RobinWarren因在H圳。一研究中的贡献，荣获2005年度诺贝尔医学奖。这一通向诺贝尔医学奖的道路是值得回忆的，对医疗科学的研究有很多启迪。在本文中，我们回顾了这一历史。

简介：

简介：由中华医学会、中华医学会消化病学分会主办的中华医学会第十六次全国消化系病学术会议将于2016年9月22—24日在苏州召开。此次会议是中华医学会消化病学分会2016年重要的学术活动,会议将邀请国内外消化领域知名专家作专题讲座、专家面对面、病例讨论等内容丰富、形式多样的学术报告。现将会议征文内容以及有关事项通知如下。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：1临床资料病人男，77岁。因剑突下隐痛7年，黑便2个月，腹胀呕吐10d入院。既往糖尿病史14年。经胃镜诊断：胃癌伴幽门梗阻并行胃癌根治、胃十二指肠吻合术(毕工式)，于胃小弯侧留置血浆引流管1根。术后血浆引流管仅可引出少量血性分泌物。术后第．12d病人恢复进流质饮食，4d后病人述腹痛，自血浆引流管引出350ml胃内容物，有吻合口瘘发生的可能，故再次胃肠减压，