简介：在撰写科技论文时，应注意识别死亡率和病死率的不同，前者包括健康人群，后者针对的是患者。

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：1989年发现的丙型肝炎病毒(HCV)为一正链RNA病毒[1],是散发的非甲非乙型肝炎的主要致病原因.HCV所引起的丙型肝炎为一全球严重危害人民健康的疾病,据估计全世界约有1亿7千万人感染HCV,至少有70%发展成慢性丙型肝炎,其中在10～20年内又有20%～50%的患者进展成肝硬化,1%～2%发展成肝细胞癌[2].目前,既无可靠的方法预防亦无特效药物治疗HCV感染.因此,对丙型肝炎的发病机理的研究成为当前热点,有关研究进展迅速,但仍存在许多亟待解决的问题.

简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：与世间任何事物都具有两重性一样。药物既可用于防病治病，达到减轻症状、挽救生命、提高生产力、改善生活质量的目的，又可能成为致病因子，引起人体功能异常或组织结构损害。此类由于药物在用于诊断或治疗疾病时又成为致病因子。引起人体消化脏器功能异常或组织结构损害并具有相应临床经过的疾病，谓之药源性消化疾病(Druginduceddigestive

简介：

简介：目的探讨肝脏和肝内胆管肿瘤的临床发病特点。方法收集2003年~2011年我科诊断的肝脏和肝内胆管肿瘤746例，分析其发病特点。结果肝脏肿瘤发病位于前九位的依次为肝细胞癌（43.4%）、血管瘤（37.3%）、肝内胆管细胞癌（5.8%）、转移性肿瘤（3.8%）、造血和淋巴样肿瘤（1.1%）、胆道乳头状瘤病（0.94%）、局灶性结节状增生（0.94%）、肝细胞不典型增生（0.67%）和不典型增生结节（0.54%）；本组未发现孤立性纤维肿瘤、淋巴管瘤病、假脂肪瘤、胚胎性肉瘤、Kaposi肉瘤、上皮样血管内皮细胞瘤、血管肉瘤、癌肉瘤、横纹肌肉瘤、畸胎瘤、卵黄囊瘤和横纹肌样瘤；肝细胞癌的发病年龄高峰在40~69岁，男性比女性高发，肝内胆管细胞癌高发年龄为50~69岁，男性与女性发病人数相当；血管瘤发病年龄高峰为30~49岁，女性比男性高发；转移性肿瘤发病高峰为40~59岁，男性与女性发病人数相当。结论肝脏肿瘤发病有逐年递增的趋势，来源于上皮的肝细胞癌是肝脏最常见的恶性肿瘤，来源于间叶的血管瘤是最常见的良性肿瘤。

简介：目的研究MPP3表达减少与大肠癌发病的关系。方法RT-PCR法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3mRNA表达;WesternBlotting法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3蛋白表达。结果大肠腺瘤中MPP3表达无明显减少（P〉0.05）,部分大肠癌组织中MPP3表达减少,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移患者更常见（P〈0.05）,DukesC期和D期患者比DukesA期和B期患者更常见（P〈0.05）。结论MPP3表达减少在大肠癌中为常见现象,而且在晚期肿瘤更明显,因此,MPP3在大肠癌发病中可能发挥重要作用。

简介：目的观察大肠癌突变型mtDNA转导NIH3T3细胞后转染细胞的生物学特性。方法通过脂质体法（lipofection2000^TM）将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞，利用G418抗性筛选克隆细胞：用荧光标记的染色体原位杂交（HSH）观察mtDNA在核内的整合情况；观察转染前后细胞异型性及进行染色体核型分析；PCR法检测转染细胞线粒体突变情况；流式细胞仪（FCM）检测转染细胞的凋亡情况；用四唑盐比色法（MTT）测定不同组间细胞增殖的吸光度值。结果突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的mtDNA的突变、多态性和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响NIH3T3细胞的染色体核型及细胞增殖、凋亡等生物学行为。结论突变型mtDNA可能参与大肠癌的发生与发展。

简介：目的探讨对2型糖尿病病人胆结石与高胰岛素、脂代谢紊乱的关系。方法观察44例伴胆结石与64例不伴胆结石的2型糖尿病病人血清胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂、血糖、糖化血红蛋白的变化。结果伴胆结石组病人的血清胰岛素、甘油三脂、胆固醇显著高于不伴胆结石组(P<0．05)，高密度脂蛋白、胰岛素敏感指数显著低于不伴胆结石组(P<0．05)。两组的病程、血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白无明显差异。结论高胰岛素血症，脂代谢异常是2型糖尿病病人胆结石形成的高危因素。

简介：近十年来肝病领域的最大进展为针对各种肝病的病因治疗。病毒性肝病的抗病毒治疗是近年肝病领域的热点，但同时也应重视非病毒性肝病特别是非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、胆汁淤积性肝病、药物性肝损伤、肝纤维化和肝硬化的诊断和治疗。早期诊断和治疗可显著延缓疾病进展，防止肝硬化和肝癌的发生，改善患者的生存期和生活质量。阐明肝病的发病机制有助于探寻潜在的特异性治疗靶点。

简介：肠道菌群是肠道屏障的重要组成部分，在健康状态下肠道菌群与机体之间处于平衡状态。当某种原因引起机体内外环境发生变化破坏了该平衡状态时，即出现肠道菌群失调。肠道菌群失调可以促进各种慢性肝脏疾病的发生与发展。应用益生菌治疗能够改善肠道菌群失调，从而为治疗慢性肝脏疾病带来更好的疗效。

简介：原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种原因不明的自身免疫性肝病，多见于中年女性。在已知的诸多发病危险因素中，人口学因素、环境因素和遗传因素以及家族史、吸烟史和尿路感染等一直为人们所重视。近年来，随着研究的深入，特别是全基因组关联研究（GWAS）技术的应用，发现了一些可能导致该病的危险基因，如人类白细胞抗原基因、白细胞介素（IL）-12和X染色体单体等。今后，还需要大量的样本和GWAS数据来验证这一说法，以期从基因水平上阐述该病的发病机制。

简介：胰腺癌起病隐匿,具有高度侵袭性,恶性程度高,预后极差,因此亟需寻找胰腺癌的早期诊断标记物,研发能有效治疗胰腺癌的靶向药物。微RNA（miRNA）是一类长度约为18~25nt的非编码小分子单链RNA,在胰腺癌中高表达,参与胰腺癌细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭和转移,并与胰腺癌的不良预后和化疗抵抗有关。miRNA-21作为诊断和治疗胰腺癌的新靶点,已成为目前临床研究的热点。本文就miRNA-21在胰腺癌发病和诊治中作用的研究进展作一综述。

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简介：（co华腹部疾病杂志》系中国医疗保健国际交流促进会胃病专业委员会主办的专业性期刊，具有国际标准刊号：ISSN1530—566X，国内刊号CN37—4104／R，标准大16开本，每期80页，月刊，8．5元，102元／年。内容涉及腹部疾病，主要包括胃肠、肝胆、胰脾、腹膜腔及腹膜后隙等脏器疾腐的基础与临床诊断、治疗、护理、预防、影像、检验及药学等方面的论文，亦包括妇产科疾病、泌尿系统疾病、糖尿病及急性中毒等病症。

简介：胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。

简介：由于宗教、道德、伦理等原因,人胚胎干细胞的研究曾一度被禁止.但许多生物学家仍认为人胚胎干细胞的研究有着深远的意义,并将在人类认识自身及疾病治疗等方面产生重大影响.经过人们不懈的努力,1998年美国国会取消了该项研究的禁令,且布什政府每年拨出数亿美元支持该领域的研究.美国杂志1999年和2000年将干细胞生物学和干细胞生物工程评为世界十大科学成就之首,干细胞成了当今生物学研究的热点.