简介:目的探讨肝硬化门脉高压(PVH)非曲张静脉破裂出血病因及与年龄、门脉高压程度之间的关系,分析其发病机理。方法选择经内镜证实肝硬化门脉高压非曲张静脉破裂出血97例,纪录内镜检查结果、静脉曲张程度、胃粘膜损害情况,并取病理活检、Hp检查,评定肝功能情况。结果门脉高压性胃病(PHG)占58.76%,溃疡病占39.18%,其中胃溃疡19.50%,十二指肠疡16.5%,复合性溃疡3.09%,不明原因2.06%,Hp感染率37.11%,随年龄增大,门脉高压程度增加,非曲张静脉性出血递增,出血量可以很大,以PHG居多,其产生机理认为主要与胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧及PGE降低等有关,而与Hp感染关系不大。讨论肝硬化门脉高压时主要因PHG或溃疡导致出血,以PHG居多,其产生机现认为主要与门脉高压、胃粘膜淤血、动静脉短路建立与开放、粘膜缺氧、PGE2降低等有关,而与Hp感染关系不大。
简介:肝硬化患者发生上消化道出血。常常被认为是食管胃底静脉曲张破裂出血所致。随着急诊内镜广泛开展应用。发现部分出血患者是由于胃粘膜病变所致。肝硬化并门脉高压时,胃粘膜变化不同于其他原因所致的胃粘膜病变,称为门脉高压性胃粘膜病变(gastricmucosallessionsinportalhypertension)。我
简介:目的探讨肝硬化门脉高压症患者十二指肠损害的发生率及其与肝硬化病程、门脉高压性胃病、肝功能分级的关系。方法对72例肝硬化门脉高压症患者进行胃镜检查,观察十二指肠粘膜病变,同时检测C呼气试验。另选72例接受胃镜检查的非肝硬化门脉高压患者为对照组。结果肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂发生率为41.7%,随肝硬化病程延长和肝功能分级差而增高,而幽门螺杆菌感染率与对照组无显著性相差(P〉O.05)。糜烂主要发生于十二指肠降部,糜烂轻重程度与肝功能分级无关(P〉O.05)。结论肝硬化门脉高压症患者十二指肠糜烂与非特异性十二指肠炎不同,是门脉高压导致十二指肠的一种病变。
简介:目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)细菌感染的主要途径及细菌来源。方法实验1:采用P^2标记的大肠杆菌于大鼠肠道中定植,用5%牛磺胆酸钠胰管内注射制成ANP模型.所有大鼠分成正常组、对照组、ANP组,于不同时间取脏器标本做放射活性测定。实验2:将实验六鼠分成假手术组、ANP组、ANP实验组。于10h后收集乳糜液,将收集的乳糜液及脏器组织进行细菌学培养。结果实验1结果表明ANP组中各脏器的放射活性明显高于其它组:实验2表明ANP实验组乳糜液、胰腺、淋巴结细菌培养阳性,而ANP组中各脏器细菌培养均阳性。结论ANP感染细菌来源于肠道;淋巴系统、污染胆汁是细菌移位的主要途径。
简介:单克隆抗体靶向药物和细胞免疫治疗在恶性肿瘤的治疗中越来越显现出巨大的潜力,但二者联合应用在胃癌治疗中的作用尚未明确。目的:通过体外和体内实验初步探讨表皮生长因子受体(EGFR)单抗(西妥昔单抗)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对胃癌的治疗作用。方法:经免疫细胞化学方法证实人胃腺癌细胞株SGC7901高表达EGFR后.观察EGFR单抗对CIK细胞与SGC7901细胞结合率的影响。设置EGFR单抗联合CIK细胞组、单纯CIK细胞组和单纯EGFR单抗组,以MTT法检测各组对SGC7901细胞的杀伤率.应用裸鼠移植瘤模型观察各组抑瘤率。结果:EGFR单抗未能显著提高CIK细胞与SGC7901细胞的结合率。EGFR单抗联合CIK细胞对SGC7901细胞的杀伤率和裸鼠移植瘤抑制率显著高于两者单用(P〈0.05)。结论:EGFR单抗与CIK细胞联合对胃癌的疗效较两者单用显著提高.
简介:目的观察慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后患者的肝血流、肝功能、肝组织学、超微结构变化。方法随机选择30例住院的慢性淤胆型肝炎患者,用宁波产高压氧纯氧单仓治疗,剂量为2.5MPa,每天2小时,10天为一疗程,休息2天后再行下一疗程,共6个疗程。治疗前后用肝血流图仪和多普勒B超测定肝血流图收缩波和门静脉右支血流量;行肝穿刺活检术,取新鲜肝组织,常规透射电镜病理观察。结果治疗后肝血流图收缩波和肝门静脉右支血流量明显升高;肝功能明显改善;治疗前后二次肝穿活检的10例患者中,9例患者肝组织汇管区淋巴细胞浸润和肝细胞淤胆减轻;8例患者肝细胞线粒体肿胀和Kupffer细胞增生减轻;7例患者肝细胞变性坏死,汇管区炎症、毛细胆管淤胆减轻和溶酶体数量减少;6例患者肝组织内毛细血管增生明显;3例患者肝细胞内内质网增生、间质纤维化程度减轻;2例患者肝细胞内高尔基体扩张、贮脂细胞增生、间质纤维增生减轻。结论高压氧治疗慢性淤胆型肝炎,可增加肝动脉及门静脉右支血流量,改善患者肝脏功能和临床症状,有效地减轻肝细胞和毛细胆管淤胆及肝组织学和超微结构的损伤。