简介：目的：在动物实验观察肝硬化对高脂饮食诱导的动脉硬化的影响。方法40只雄性新西兰大白兔被分为对照组（n=6）、高脂组（n=8）、四氯化碳（CCl4）组（n=12）和高脂联合CCl4组（n=14），采用CCl4诱导肝硬化，观察高脂饮食诱导脂肪性肝损伤及动脉硬化，在10周末处死动物，比较血清转氨酶、血脂、空腹血糖以及肝脏和升主动脉形态学变化。结果高脂饮食组和复合模型组动物均成功复制出动脉硬化和脂肪性肝损伤模型；CCl4组动物血清ALT（87.42±57.92）IU/L和AST（137.33±114.54）IU/L均显著高于对照组[（21.33±17.76）U/L和（63.67±29.06）IU/L，P〈0.05]，伴明显的肝脏脂肪变、炎症及纤维化，而动脉内膜/中膜（I/M）比值及内-中膜厚度（IMT）无显著改变；与对照组比，高脂组和复合模型组动物血清转氨酶、血脂和血糖水平均显著升高（P〈0.05），肝脏脂肪变、炎症及纤维化程度明显，并且I/M比值及IMT显著升高；与高脂组比，复合模型组血清ALT[（169.63±88.08）IU/L对（51.00±46.23）IU/L，P〈0.05）]和肝纤维化半定量计分[（8.80±4.87）对（5.71±3.15），P〈0.05）]升高，而I/M比值则显著降低[（0.52±0.23）对（1.13±0.32），P〈0.01]，但IMT仅略有下降[（226.01±51.38）μm对（256.60±54.27）μm，P〉0.05]。结论CCl4与高脂饮食联合作用将加重家兔肝脏炎症损伤程度，但动脉硬化程度较单纯高脂饮食干预反而有所减轻。

简介：目的观察奥曲肽联合普萘洛尔对原发性肝癌（PLC）并发门脉高压（PHT）患者相关静脉血流量和门静脉血流动力学指标的影响。方法将纳入研究的84例PLC并发PHT患者随机分为观察组44例和对照组40例，给予观察组患者奥曲肽和普萘洛尔，给予对照组普萘洛尔治疗，3天后观察脾静脉、门静脉、肝静脉血流量和门静脉血管内径、平均血流速度（TAV）、血流量（BF）1的变化。结果治疗后，观察组门静脉血流量为（712．55±83．76）ml／min，显著低于对照组【（826．53±106．92）ml／min，P〈0．05】，脾静脉血流量为（273．45±43．17）ml／min，显著低于对照组【（332.31±53．93）ml／min，P〈0．05】，肝静脉血流量为（1232．17±792．63）ml／min，与对照组【（1195．65±801．37）ml／min，P〉0．05】比，无统计学差异；治疗后，观察组门静脉直径为（10．88±0．31）mm，显著小于对照组【（11．48±0．59）mm，P〈0．05】，PVP为（2．36±0．64）kPa，显著低于对照组【（2．89±0．66）kPa，P〈0．05】，TAV为（14．93±2．56）cm/s，显著快于对照组【（13．75±2．35）cm／s，P〈0．05】。结论奥曲肽和普萘洛尔联合应用能更好地控制PLC并发PHT患者的门静脉高压症。

简介：

简介：目的:观察便秘型肠易激综合征(IBS)患者的肛门直肠动力学改变。方法:采用PcPolygraf多功能消化道压力检测仪测定18例便秘型IBS患者和21例健康人的肛门内外括约肌、直肠静息压力、肛门内括约肌主动收缩压、直肠对容量刺

简介：

简介：目的探讨脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性及对肝功能的改善作用.方法选择失代偿期肝硬化患者52例,随机分为治疗组25例和对照组27例.对照组行护肝治疗,治疗组在此基础上经股动脉插管至肝固有动脉注入脐带血干细胞治疗.治疗后第2周、4周和8周检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）和白蛋白（ALB）水平变化.同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应.结果治疗后第3天治疗组全部患者（100%）乏力、纳差症状改善,而对照组只有1例（4.0%）改善,两组间差异有显著性（P〈0.05）;治疗后8wk,治疗组和对照组血清ALB水平分别为35.2±8.5g/L和25.8±7.8g/L,具有显著性差异P〈0.05）,两组PTA分别为45.7±10.3%和37.9±11.8%,差异有显著性（P〈0.05）;血清ALT、AST、TBIL在两组间变化不明显.随访两组AFP水平未见明显差异,未发现严重的不良反应及并发症.结论脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者有一定的疗效及安全性.

简介：腹水是肝硬化最常见的并发症之一。在代偿期肝硬化患者，5年腹水发生累积率约30％，一旦出现腹水，则标志着肝硬化已经发展到晚期，腹水的存在严重地威胁着患者的生命和生活质量。据报道，代偿期肝硬化患者1年幸存者超过90％，而出现腹水后，仅为50％左右。现认为肝肾综合征(hepatorealsyndrom，HRS)是肝硬化腹水患者临床系列的一部分。大多数患者都经历了对利尿剂有效的腹水阶段，接着是顽固性腹水，之后是HRS。本文就肝硬化腹水这一发展过程的目前治疗状况做一介绍。

简介：腹水是指超过正常生理范围（200ml）的液体在腹腔内积聚，是肝硬化最常见的并发症之一。腹水的出现预示着肝硬化进入失代偿期，提示预后不良，影响患者的生存质量。约50％代偿期肝硬化患者将在10年内发生腹水，约44%腹水患者于5年内死亡[1]。及时、规范的治疗可以有效提高患者生存率。近年来，国内外对腹水的控制和治疗有了不少被证明有效的新经验。

简介：比较经肝动脉途径注入自体骨髓干细胞或脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性，以及对患者肝功能和凝血酶原活动度的近期改善作用。方法选择失代偿期肝硬化患者65例，随机分为骨髓组33例和脐血组32例；骨髓组患者经股动脉插管至肝固有动脉注入自体骨髓干细胞移植治疗，脐血组经同样途径注入脐带血干细胞治疗；治疗后8周检测血清谷丙转氨酶、总胆红素、凝血酶原活动度、白蛋白和甲胎蛋白水平变化，同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应。结果治疗后第3天两组患者乏力、纳差症状均有改善，两组间差异无显著性。治疗后8w，骨髓组和脐血组白蛋白水平分别由（31.0±4.6）g/L上升至（34.6±7.1）g/L和由（34.6±7.1）g/L上升至（37.8±8.3）g/L，凝血酶原活动度上升由（48.8±13.4）%上升至（55.5±11.2）%和由（47.5±12.5）上升至（58.9±14.0）%，但两组间改善程度的差异无显著性；在治疗8w末血清谷丙转氨酶、总胆红素和甲胎蛋白在骨髓组分别为（45.6±12.3）IU/L、（28.1±13.5）μmol/L和（11.3±4.1）μg/L，在脐血组分别为（47.2±11.8）IU/L、（30.7±14.8）μmol/L和（9.8±3.5）μg/L，两组间与基础水平相比改善程度的差异也无显著性。结论自体骨髓干细胞或脐带血干细胞经肝动脉途径移植治疗失代偿期肝硬化患者的近期疗效及安全性均良好，但两种细胞治疗的改善水平无显著差异。

简介：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，早期多无临床症状，蛋白质、酶及细胞因子测定对早期肝硬化的诊断具有重要临床价值。

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：脂肪性肝病（FLD）是指各种原因引起的肝细胞内过多的脂肪堆积，当脂肪含量超过肝重的5％即称为脂肪肝。FLD是一种遗传－环境－代谢应激相关性疾病．为发达国家和地区第一大慢性肝病，对人类健康和社会发展构成严重威胁。临床上FLD根据是否饮酒及饮酒量分为酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。初期涌常表现为脂肪肝．讲而可发展成酒精件肝餐、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，

简介：目的分析比较乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者的营养状况。方法2014年1月~2017年1月收治的乙型肝炎肝硬化患者91例和酒精性肝硬化患者90例,记录血清前白蛋白、血红蛋白、白蛋白水平,并进行SGA和NRS2002营养评估。结果在纳入的乙型肝炎肝硬化患者中,ChildA级7例,B级39例,C级45例,酒精性肝硬化患者则分别为7例、38例和45例(P>0.05);酒精性肝硬化患者血清前白蛋白、血红蛋白和白蛋白水平分别为(72.34±41.46)g/L、(91.35±26.36)g/L、(30.32±5.02)g/L,均显著低于乙型肝炎肝硬化患者的【(89.67±69.24)g/L、(104.24±25.67)g/L和(35.23±5.46)g/L,P<0.05】;酒精性肝硬化BMI水平为21.67±3.45,显著低于乙型肝炎肝硬化的23.56±5.97(P<0.05);酒精性肝硬化患者SGA评分发现营养不良发生率为75.6%,显著高于乙型肝炎肝硬化患者的64.8%(P<0.05),存在营养风险发生率为78.9%,显著高于乙型肝炎肝硬化的67.0%(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化与酒精性肝硬化患者均存在营养不良,但酒精性肝硬化患者具有更高的营养不良和营养风险发生率,在临床上应注意甄别,并给予积极的干预。

简介：背景：肠道菌群失调在肝硬化及其并发症的发生中起重要作用。近年来益生菌制剂在肝硬化治疗中的应用引起了广泛关注。目的：评价益生菌制剂治疗肝硬化的疗效。方法：检索PubMed、SpringerLink、WileyOnlineLibrary、MEDLINE、WebofScience、TheCochraneLibrary以及CNKI、维普、万方数据库，选取关于益生菌制剂治疗肝硬化的随机对照试验（RCTs），应用RevMan5．1软件进行meta分析。二分类变量和连续变量分别采用相对危险度（RR）和加权均数差（WMD）或标准化均数差（SMD）进行评估。结果：共27项RCTs满足纳入和排除标准。与对照组相比，益生菌制剂可显著降低肝硬化患者的外周血ALT（WMD=15．08，95％CI：6．67-23．49，P=0．0004）、AST（wMD=5．24，95％CI：0．75-9．73，P：0．02）水平和血氨（sMD=0．35，95％CI：0．16-0．54，P=0．0003）、内毒素（SMD=0．75，95％CI：0．55～0．96，P〈0．00001）含量，升高血清白蛋白水平（WMD=0．97，95％CI：0．47～1．48，P=0．0001），缩短数字连接试验（NCT）反应时间（WMD=24．03，95％CI：4．06～44．00，P=0．02），降低肝性脑病（HE）（RR=0．48，95％CI：0．26～0．89，P=0．02）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）（RR=0．53，95％CI：0．38～0．74，P=0．0002）发生率。对肝硬化合并HE的亚组分析显示，益生菌制剂可显著降低HE患者的血氨和内毒素含量。结论：益生菌制剂可明显改善肝硬化患者的临床症状和生化指标，降低HE和SBP的发生风险，对肝硬化合并HE有明显治疗作用。

简介：伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。

简介：患者女性，62岁。因间断性腹胀1年，加重伴双下肢水肿4个月于2006年3月21日入院。1年前无明显诱因出现腹胀，无恶心、呕吐，无厌油、乏力、肝区痛等症状。当地医院行肝脏CT、B超等检查，发现“肝脏重度肿大，脾脏轻度肿大”。上消化道造影示食道胃底无静脉曲张，血清肿瘤标志物阴性，肝功能正常，尿蛋白（3＋），

简介：胃肠动力疾病的病理生理研究是临床药物研制的基础.近年研究证实,胃肠动力障碍性疾病的发生可能与中枢神经系统(CNS)、自主神经系统(ANS)、肠肌间神经丛(ENS)、胃肠道平滑肌等每一水平或相互间的功能障碍有关.这些组织结构的功能依赖于各种神经递质和体液因子的释放而建立联系,各种递质和信使与相应的受体结合,执行不同的生理功能.

简介：目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照，对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7．9％，辅助检查提示谷氨酰基转移酶（GGT）以及MCV升高、AST／ALT比值增大，肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高，与肝炎后肝硬化患者比较差异显著；酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加，乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗，预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒，较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据；治疗应绝对戒酒，针对戒酒综合症给予对症支持疗法，预后较肝炎后肝硬化好。

简介：肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用而造成的弥漫性肝损害。临床上早期可无症状，后期出现肝功能减退、门脉高压症和多系统受累的各种表现，其中尤以肝硬化腹水为突出，肝硬化腹水是肝硬化中、晚期常见的并发症，此时往往提示肝功能损害严重，预后不佳。此阶段患者容易并发腹膜炎、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等，危害性大。死亡率高：全球每年死于肝硬化的患者达数十万人，其中大部分死于并发腹水这一时期。

简介：目的探讨腹腔镜胆囊切除术治疗合并肝硬化的胆囊疾病的方法与疗效。方法回顾分析2005—01／2006—05我院18例肝硬化合并胆囊结石病人腹腔镜胆囊切除术（LC）的临床资料。结果腹腔镜下成功切除胆囊12例（66．7％），胆囊次全切除4例（222％），1例因结石嵌顿胆囊三角胆囊动脉出血，1例因胆囊床出血而中转开腹。手术时间56．6±152min，术中出血75．5±207ml。术后腹壁戳孔处出血1例，腹腔引流出大量腹水3铡。未发生腹腔感染、肺部感染及肝功能衰竭等严重并发症。术后住院天数7．5±2．4d。结论对肝硬化合并胆囊疾患的病人行LC手术是可行的，但如何控制术中出血特别是胆囊床部位的出血是手术难点，应严格掌握手术适应证。为减少并发症，应适当放宽中转开腹指征。