简介：目的在高龄人群(≥80岁)研究简易智力状态检查量表(MMSE)评分群体性概况(包括痴呆)、整体性(除外痴呆)及生理性(除外痴呆及MCI)增龄变化,并考虑将高龄老人MMSE值生理性变化测定结果,作为判断高龄者各年龄组认知功能时的参考.方法1.统计:①1414例(男1203,女211例)二个群体(包括社区及保健对象)组(包括痴呆及MCI)(甲组:≥80岁者564例).②除外痴呆后1332例(男1140,女192例)作为乙组;其中≥80岁者505例.③除外痴呆与MCI后890例(男754,女136例)(丙组:≥80岁263例.)生理性增龄变化组MMSE检测结果.均为初中及以上文化程度.2.MMSE检测主要根据中文版简易智能状态检查量表.结果1.甲组:≥60岁MMSE总分27.52±2.69分.2.乙组:≥60岁组MMSE28.01±1.55分.3.丙组:≥60岁MMSE值为28.93±0.79;60～64岁61例29.09±0.72;65～69岁105例29.16±0.71;70～74岁147例28.95±0.81;75～79岁263例28.97±0.80;80～84岁189例28.81±0.79;85-89岁组61例28.66±0.75;≥90岁13例28.62±0.77.各年龄组结果比较F=4.31,P<0.01.4.以上各组男女值无显著性差异.结论1.本组结果显示除外痴呆及MCI后,≥60岁MMSE值28.93±0.79,显著高于仅除外痴呆后之28.01±1.55.后者又显著高于包括痴呆及MCI组之27.52±2.69.显示生理性增龄变化组认知功能较佳.2.本文选用认知正常及AAMI对象共890例,MMSE总分呈显著性、增龄性降低;特别是高龄老人MMSE测定结果可考虑作为高龄老年人MMSE临床实用的参考值.3.本文结果显示在高龄老人,仍可将MMSE总分≤27分作为与正常范围区别及MCI诊断标准之一.

简介：采用经颅多普勒超声诊断仪(TCD)，对42例健康及老年高血压患者大脑中动脉(MCA)进行24h血流速度观察比较，现将结果报告如下．

简介：目的观察丹参治疗缺血性脑血血病在脑电图上的改变，进一步认识丹参的机制和效果。方法30例缺血性脑血血病分为脑梗塞(头颅CT或MPJ证实)和椎基底动脉供血不足。其中男性18例，女性12例，年龄60-81岁，平均67岁，应用5％葡萄糖液500m1(3例糖尿病人应用0.9％生理盐水)加丹参20ml静脉点滴，应用丹参前后判断临床神经功能和缺陷的程度根据NBS标准判断疗效，脑电图记录根据冯氏标准分析。结果显示丹参是能够改善缺血性脑血血疾病的症状和脑电图，临床症状的有效率83．3％，在脑电图的波形方面显示α波增加有3例，θ波减少有18例，尖波、尖慢波和棘波消失有4例，调幅改善有5例。结论上述结果显示丹参在治疗缺血性脑血血疾病中是一种有效的和安全的药物，可以促进血液循环。

简介：目的探讨中老年人血清尿酸水平与心脑血管疾病的关系。方法分别检测51例急性心肌梗死（AMI）、54例脑梗死（CI）、53例脑出血（CH）的尿酸指标与53例对照组对比分析。结果血清尿酸水平在四组间比较有统计学意义（P〈0．05），女性组差异有统计学意义（P〈0．01），其中以心肌梗死组尿酸水平与对照组比较差异较显著，脯梗死组、脑出血组也与对照组有一定差异。结论尿酸可能是心脑血管疾病的危险因素之一。

简介：目的检测老年轻度认知功能损害(MCI)患者的脑诱发电位变化,探索其发展为痴呆的脑诱发电位预测因素.方法前瞻性对照研究.对象为患轻度认知功能损害的老年人(MCI组)和认知功能正常的老年人(NC组)两组.结果23例MCI和29例NC完成了基线脑诱发电位检查.与NC组相比,MCI组的听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅降低有统计学意义(P＜0.01).多元逐步判别分析显示听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的判别具有统计学意义(P＜0.01),两组判别总正确率为75%,但Logistic回归分析未发现脑诱发电位指标对MCI是否发展为痴呆有显著性预测作用.结论脑诱发电位检测有助于了解MCI的脑电生理变化,听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的降低对MCI具有诊断价值.本研究未证实4种检测的脑诱发电位指标对预测MCI发展为痴呆有统计学意义.

简介：目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制。方法：青年（5月龄）和老年（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组，观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：血清中CPK和LDH水平青年模组明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组；老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组。老龄模型组心肌Na^+-K^+-ATP酶活性和青年对照组Ca^2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低；老龄模型组心肌组织MDA／SOD比值高青年模型组和老龄对照组。结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关。但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理性变青年大鼠明显并具有一定特点。