简介：膀胱过度活动症（overactivebladder,OAB）是常见的排尿功能障碍,它以尿急为核心症状,给患者日常生活带来极大的困扰,同时也给社会造成巨大的经济负担。目前,OAB的诊断主要依赖于患者的主观临床症状,尚缺乏能够客观、准确、无创地反映OAB症状及严重程度的临床指标。

简介：本文分析34例有泌尿系统症状的脊髓发育不良和隐性骶椎裂患者尿流动力学表现。结果:根据尿流动力学检查分为反射性和无反射性神经膀胱两大类。临床症状和尿流动力学结果与脊髓损伤的平面无相关性。膀胱颈口开放患者尿道闭合压力显著低于膀胱颈口闭合患者（P<0.01）。膀胱排尿期压力升高与上尿路损害有明显关系,当膀胱排尿期压力超过3.92kPa（40cmH2O）时就可造成上尿路的损害。

简介：目的：探讨发病时的蛋白尿〉1．0g／d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法：以1998年1月～2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎（IgAN-FSGN）99例为研究对象，分析广泛足突融合和蛋白尿〉1．0g／d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果：电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例（24．2％），足细胞无明显改变（包括足突细胞部分融合）75例（75．8％）。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54．2％（13／24例）明显高于足细胞无明显改变组的28．0％（21／75例）；临床表现尿蛋白〉1．0g／d组44例（44．4％），尿蛋白〈0．5g／d组23例（23．2%）。尿蛋白〉1．0g／d组足突广泛融合的发生率为29．5％（13／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的4．3％（1／23例），尿蛋白〉1．0g／d组的重度肾小球硬化发生率为40．9％（18／44例）明显高于尿蛋白〈0．5g／d组的13．0％（3／23例）。结论：广泛足突融合或蛋白尿〉1．0g／d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关，广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志，尿蛋白〉1．0g／d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。

简介：膜性肾病（membranousnephropathy,MN）是终末期肾脏病的一个主要原因,根据其病因可分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病两大类。其中特发性膜性肾病现已占我国原发性肾小球疾病的3.5%~9.9%。一直以来,对特发性膜性肾病发病机制及蛋白尿的产生认识主要来源于动物模型——Heymann肾炎的研究。

简介：目的：研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法：将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组（n=10只）、造模组（n=10只）。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果：与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加（P〈0.05）;P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加（P〈0.05）;造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF),是一种生理状态下由间质细胞产生的细胞因子,以激活其受体Met的酪氨酸激酶为介导参与多种细胞的增殖、分化、迁移和浸润.研究发现许多肿瘤细胞有HGF/SF及受体Met的高表达,激活HGF/SF-Met信号通路能够促进肿瘤细胞生长、血管生成和扩散转移[1].本文就HGF/SF-Met的生物学特性及它与泌尿系肿瘤关系的研究进展进行综述.

简介：迄今研究己阐明Notch信号通路的主要成员及核心转导过程，发现Notch信号通路与胚胎发育、细胞分化和肿瘤发病有关。近年来肾脏病领域的研究证实，Notch信号通路与糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）等多种肾小球疾病有关，参与肾间质纤维化、肾小球硬化的发生。本文旨在介绍Notch信号通路及其在肾脏病领域的研究进展，为探索肾脏病发病机制和相应治疗提供理论基础。

简介：先天性肾脏及尿路畸形（congenitalanomaliesofthekid－neyandurinarytract，CAKUT），在先天性器官发育畸形中发病率最高，每500个新生儿中就有1个患儿。随着产前超声检查普及，发病率在逐步上升［1］。CAKUT占引起儿童终末期肾脏衰竭病因的50%［2］。此外，CAKUT可增加高血压和心血管事件的发生风险，对患者生活质量有极大影响。虽然，近年科研水平极大提高，但我们对该类疾病仍然知之甚少。从长远来看，解开这类疾病的发病机制，将有助于早期基因筛查，进行早期治疗，提高婴儿存活率和患者生活质量。

简介：孕期外源性雌激素和邻苯二甲酸酯类暴露会致使早期生殖发育畸形，从而导致男性睾丸源性生殖障碍综合征的出现。然而，对于受孕初期利哺乳期暴露是否会影响子代间质细胞表型还不清楚。本文检测了SD大鼠孕期和哺乳期邻笨二甲酸二丁酯和己烯雌酚短期暴露后，其雄性了代出生后的一些罩丸参数。在整个研究过程中，子代保持了良好的健康状态。母鼠给予外源性物质后，其子代的间质细胞的特定基因表达发生了改变。尤其是在青春期的中期，这些化合物致使血中INSL3的浓度迅速达到峰值。这一效果部分是由于两种外源性物质对青春期大鼠睾丸间质细胞分化有特定的作用。总之，以上这些实验结果表明孕期某些外源性物质暴露能够影响成年型间质细胞群体的发育，这可能是通过影响睾丸间质干细胞群实现的。

简介：目的探讨姜黄素诱导雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞凋亡过程中caspase途径的作用。方法应用CCK8法检测不同浓度（10、20、30、40、50、60μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞12、24、48h后的细胞生长抑制情况。应用AnnexinV/PI双染法检测不同浓度（10、20、40μmol/L）姜黄素作用LNCaP细胞24h后的细胞凋亡情况。应用Westernblot检测姜黄素作用LNCaP细胞24h后Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3、CytochromeC凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素对LNCaP细胞的生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖性;流式细胞术结果显示姜黄素能诱导LNCaP细胞凋亡,10、20、40μmol/L姜黄素作用LNCaP细胞24、48h后细胞凋亡率分别为（6.01±0.95）%、（15.46±1.13）%、（26.13±1.56）%和（11.19±1.74）%、（25.80±2.47）%、（38.72±2.89）%,且呈时间-剂量依赖性（P〈0.05）;同时姜黄素能够降低LNCaP细胞中Bcl-2的表达,上调Bax、CytochromeC、Cleavedcaspase-3的表达。结论姜黄素能抑制LNCaP细胞的生长,其作用可能是通过线粒体途径诱导其凋亡。

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的研究厄贝沙坦对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠足细胞podocin表达的影响。方法建立链脲佐菌素（S]忍）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型，随机分为3组：正常对照组（N组）、模型对照组（DM组）和厄贝沙坦治疗组（DI组）。于治疗后第4、8周，测定24h尿蛋白定量；于治疗后第8周处死大鼠，采用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（Q-RT—PCR）法分别检测大鼠肾组织podocin蛋白和mRNA的表达。在光镜和透射电镜下观察肾脏病理变化。结果与N组相比，DM组第4、8周24h尿蛋白定量均升高（P〈0．01）；与DM组相比，DI组治疗后第8周24h尿蛋白定量降低（P〈0．01）。与N组相比，DM组podocin蛋白和mRNA表达均降低（P〈0．01）；与DM组相比，DI组podocin蛋白和mRNA表达均升高（P〈0．01）。治疗后，DI组大鼠足细胞病变较DM组减轻。结论厄贝沙坦可上调DKD大鼠肾脏podocin表达，改善肾脏病理损害，减少蛋白尿。

简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变，分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者，利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白，标记尿液和肾组织足细胞，收集患者肾活检时临床资料，各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分，电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％），较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高，血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05），但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数，2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标，足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系，IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在正常细胞增殖及分化过程中发挥重要作用。最近的研究发现该通路的活化也参与了包括肾细胞癌在内的多种肿瘤的发生、转移与血管生成。为了评价MAPK通路在调节肾癌细胞生长及增殖过程中的作用，研究者首先测定了透明细胞肾癌中MAPK及MAPK激酶（MKK）的表达情况，

简介：“生殖器发育不良”是男科临床中比较常见的病症，它属于发育不全(hypoplasia)。这种发育异常多在罹患器官前冠以“小”字，如“小阴茎”“小睾丸”等。它和父母的遗传冈素、环境因素有关，包括在中医学的“天宦征”，“天阉征”等范畴。临床上主要表现为睾丸、阴茎发育停滞，处于幼儿型，或难以摸到很小的睾丸，

简介：目的：细胞极性是肾小管上皮细胞发挥生理功能的结构基础。本研究的目的是明确成体大鼠肾小管坏死后修复过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成过程的一致性。方法：通过皮下注射硫酸庆大霉素制作出生后8周雄性Wistar大鼠急性肾小管坏死后自然修复的动物模型,分别在注射庆大霉素后第7天（用药5d,停药2d）、第14天和第28天采集肾脏标本;另外采集妊娠20d大鼠的胚胎肾脏标本。观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中肾小管的形态学变化;以Na^＋-K^＋-ATP酶作为细胞极性的标志物,采用免疫荧光染色技术对比观察成体大鼠肾小管坏死后修复再生过程中与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程。结果：（1）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,肾小管上皮细胞坏死、脱落,肾小管基底膜裸露,管腔内有大量脱落的上皮细胞碎片;第14天,肾小管基底膜出现新再生的肾小管上皮细胞;第28天,大多数肾小管结构基本恢复正常。（2）成体大鼠注射庆大霉素后第7天,裸露的肾小管基底膜没有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达;第14天,新再生的肾小管上皮细胞有Na^＋-K^＋-ATP酶的表达,但此时Na^＋-K^＋-ATP酶没有明显的极性分布,胞膜和胞浆均有表达;第28天,Na^＋-K^＋-ATP酶呈极性分布,主要表达在肾小管上皮细胞的侧基底膜。（3）胚胎大鼠肾小管发育过程是从S形体发育成为不成熟的肾小管,再发育成为成熟的肾小管。（4）胚胎大鼠肾小管发育过程中,Na^＋-K^＋-ATP酶的表达从没有极性到有极性分布,即Na^＋-K^＋-ATP酶从肾小管上皮细胞的胞膜和胞浆均有表达到只局限在侧基底膜表达。结论：成体大鼠肾小管坏死后修复过程中细胞极性形成的过程与胚胎大鼠肾小管发育过程中细胞极性形成的过程是一致的,提示大鼠肾小管坏死后修复再

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.