简介：目的探讨血清脑钠肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）及氨基末端脑钠肽前体（M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide，NT-proBNP）在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例，测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度，按照我国改良的肾脏病膳食改善试验（modificationofdietinrenaldisease，MDRD）公式计算肾小球滤过率，依据2003版肾脏病预后质量倡议（KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative，K／DOOI）指南标准将120例患者分为慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）3、4、5（未透析）期三组进行比较；按照美国纽约心脏病学会（NYHA）制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异，同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高，各级之间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。同一NYHA分级，NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义（P〉0．05），CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高（P〈0．05）；NYHAIV级时，NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为（25540．00±4537．30）μg／L、（25820．00±3636．18）μg／L、（26208．00±3920．68）μg／L，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5（未透析）期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大，对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态，但对于CKD5期患者不建议使用。

简介：目的：观察可调钠透析（PHD）在高危人群（高龄、糖尿病肾病及心功能不稳定）血液透析中防治低血压的作用。方法：选择30例维持性血液透析中的高危患者透析，治疗分两阶段进行，第1月行普通透析（CHD）为A组，透析液钠浓度138mmol／L，第2月行可调钠透析（PHD）为B组，透析液钠离子浓度由148mmol／L，线性下降到135mmol／L，透析时间均4．5h，患者自身交叉对照，两者血流速相等，脱水量恒定，透析过程中监测透析前后血清钠浓度，监测透析过程中低血压发生率。结果：CHD组与PHI）组相比，透析前后血清钠浓度无明显差异（P〉0．05）。CHD组与PHD组相比，PHD组低血压发生率较CHD组明显降低（p〈0．01）。与CHD相比，PHD的作用以不增加患者的钠负荷为代价，不造成透析间期体重增长过多。结论：PHD组可明显减少维持血液透析中高危人群的低血压的发生率。

简介：目的：观察氯沙坦对维持性血液透析（MHD）患者脑钠素（BNP）水平的影响.方法：选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果：与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[（992.4±238.9）pg/mlVS（618.5±243.6）pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[（978.3±226.5）pg/mlVS（989.7±235.1）pg/ml,P〉0.05].结论：氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.

简介：目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法：30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组（n=10）：假手术组（sham组）,对照组（缺血再灌注组）,治疗组（七叶皂甙钠组）在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降（P〈0.05）,超微结构及病理损伤明显减轻。结论：七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。

简介：目的观察N-末端脑钠肽（N-terminalbrainnatriureticpeptide，NT-proBNP）运用于维持性血液透析患者干体质量的评估并分析临床意义。方法48例行维持血液透析患者分为干体质量组（Ⅰ组，24例），容量超负荷组（Ⅱ组，24例）。治疗前比较两组年龄、平均动脉压、心胸比例、左室射血分数、左室容积、NT-proBNP、血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率。两组常规透析前后检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮，计算尿素清除指数（theureaclearanceindex，Kt／V）值，并于下次透析前检测NT-proBNP、血肌酐、尿素氮。结果Ⅰ、Ⅱ两组患者间性别、年龄、左室射血分数、左室容积、透析之前血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）；平均动脉压[（88．10±10．16）mmHg、（93．92±8．03）mmHg]、心胸比例[（48．80±6．11）％、（53．25±2．72）％]及NT-proBNPE（3827．67±712．12）ng／L、（5793．58±945．20）ng／L]，Ⅰ组小于Ⅱ组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；透析后两组问NT-proBNP[（1847．77±802．54）ng／L、（3023．58±876．56）ng／L]、血肌酐[（287．26±62．86）μmol／L、（298．86±74．57）μmol／L]比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。下次透析前测NT-proBNP、血肌酐值，与上次透析前比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ两组NT-proBNP值远高于正常值范围。结论在非显性水肿的维持性血液透析的患者中，NT-proBNP增高提示容量超负荷普遍存在。NT-proBNP可用来评估非显性水肿的维持性血液透析的容量负荷，但具有局限性，可辅助调节干体质量。维持性血液透析干体质量的确定需要查体及多项检测综合判断。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。