简介:目的观察丹参酮Ⅰ(T-Ⅰ)对于放射性膀胱炎(RIBI)的保护作用。方法体内实验:雌性ICR小鼠随机分为对照组1(control)、对照组2(T-Ⅰ)、实验组1(R)、实验组2(R+T-Ⅰ),每组给予丹参酮Ⅰ或橄榄油腹腔注射两周后接受X射线照射,1周或12周后收集小鼠膀胱组织,比较各组膀胱组织内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平及组织病理学评分;体外实验:人膀胱永生化上皮细胞(SV-huc-1)分为对照组1(control)、对照组2(T-Ⅰ)、模型组1(R)、模型组2(R+T-Ⅰ),每组利用丹参酮Ⅰ或其溶剂处理24h后接受X射线照射,比较各组细胞活力及细胞内活性氧水平。结果体外实验中,利用T-Ⅰ预处理可以降低X射线导致的膀胱上皮细胞活力下降,并且可以减少细胞内的活性氧水平。在体内实验中,T-Ⅰ治疗能显著减轻RIBI早期膀胱组织损伤,降低组织内氧化应激水平,并改善了RIBI晚期膀胱纤维化程度。结论T-Ⅰ可通过抗氧化活性在放射性膀胱炎中起到保护作用。
简介:目的:观察连续性血液透析滤过(continuousvenovenoushemodiafiltration,CVVHDF)对造影剂肾病的预防作用。方法:选取2004年1月-2014年9月在开封市中心医院接受冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗且合并慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)的患者38例,分为CVVHDF组(20例)和对照组(18例),监测PCI治疗前、治疗后第1天、第2天、第3天及第10天肾功能的变化,比较造影剂肾病和其他造影相关事件的发生率及平均住院时间。结果:CVVHDF组患者PCI后各时间点肾功能指标均较对照组明显改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组PCI治疗后第1天、第2天、第3天血肌酐、尿素指标较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组无CIN发生,而对照组CIN发生率4/18(22.2%),差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组PCI治疗后无急性肺水肿发生,而对照组急性肺水肿发生率为2/18(11.1%),差异有统计学意义(P〈0.05)。CVVHDF组患者平均住院时间较对照组明显缩短[(9.5±2.4)dvs(14.7±3.8)d],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:需进行PCI治疗且合并CKD的患者,在PCI前后给予CVVHDF治疗较水化治疗能更有效预防CIN的发生,且缩短住院时间。
简介:目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制.方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组).DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾重等指标.用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏的病理形态学改变.结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01).结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达增强、MMPs-3表达下调.应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用.
简介:目的比较羟基喜树碱膀胱灌注联合口服乌苯美司与单独羟基喜树碱膀胱灌注预防中高危非肌层浸润性膀胱癌术后复发的临床疗效。方法110例中高危非肌层浸润性膀胱癌患者常规行经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBT),术后随机分为两组,每组55例。一组给予羟基喜树碱膀胱灌注联合口服乌苯美司,另一组只给予羟基喜树碱膀胱灌注。随访2年,观察灌注后肿瘤复发率。结果中危肿瘤复发率联合治疗组为7.7%,单药治疗组为25.6%,差异有统计学意义(P〈0.05);高危肿瘤复发率联合治疗组为31.2%,单药治疗组为37.5%,差异无统计学意义(P〉0.05)。培论羟基喜树碱膀胱灌注联合口服乌苯美司预防中危非肌层浸润性膀胱癌术后复发的疗效优于单独羟基喜树碱膀胱灌注。
简介:目的:探讨升清降浊胶囊对腺嘌呤所致慢性肾衰竭大鼠的肾功能改善作用,以及对钙、磷、FGF-23及TGF~β1/Smads/BMP-7信号通路的影响。方法:72只SD雄性大鼠随机抽取62只用腺嘌呤灌胃造模28d,另10只设为正常对照组正常饲养;造模成功后采用随机分组方法分为5组:模型组,升清降浊胶囊低、中、高浓度组(剂量0.09、0.18、0.36g/ml)、肾衰宁胶囊组(剂量0.225g/ml),每组各10只。造模完成后第3天,每天8:00am给药治疗,观察实验第8周大鼠一般情况、肾脏病理形态学、血清中Scr、BUN、钙、磷的变化,采用酶联免疫吸附法检测FGF-23水平;应用免疫组织化学法检测各组大鼠TGF-β1、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达。结果:(1)与正常组比较,模型组血清中BUN、Scr、磷、FGF-23水平明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),血钙水平下降(P〈0.05);与模型组比较,各治疗组BUN、Scr、磷、FGF-23水平均有不同程度下降(P〈0.05或P〈0.01),以升清降浊胶囊高剂量组最为显著;血钙水平上升,高剂量组差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)大鼠肾脏组织TGF-βl、Smad2、Smad6、BMP-7蛋白表达:与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达增高(P〈0.05);与模型组比较,各治疗组蛋白表达均有不同程度降低,以高剂量组最为显著(P〈0.05);Smad6、BMP-7蛋白表达与上述因子相反(P〈0.05)。结论:(1)升清降浊胶囊有效改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能,降低血清中磷、FGF-23的水平,提高血钙含量,以高剂量组明显。(2)升清降浊胶囊对慢性肾衰竭大鼠有良好的保护作用,通过干预TGF-β1/Smads/BMP-7信号通路达到抑制肾间质纤维化作用。
简介:目的探讨罗格列酮对环孢素A(Cyclosporine,CsA)早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例,采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组(干预组)。对照组30例,服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1,环孢素胶囊2~3mg·kg-1·d-1;干预组31例,在对照组基础上服用罗格列酮片4mg/d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1(tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1,TIMP-1)、尿82微球白蛋白(β2-microspheres,β2-MG)、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较,对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为(248.1±48.6)ng/ml和(179.4±38.2)ng/ml,尿胆-MG分别为(253.2±39.7)μg/L和(190.8±35.4)μg/L,动脉压分别为(115.8±10.3)mmHg和(101.5±8.7)mmHg,2组均较治疗前升高(P〈0.05);治疗后第3个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(542.6±79.3)mosm/L和(615.4±68.7)mosm/L,2组均较治疗前下降(P〈0.05)。治疗后第6个月时,对照组和干预组血清TIMP-1分别为(401.3±52.1)ng/ml和(212.7±43.6)ng/ml,尿β2-MG分别为(382.7±41.2)μg/L和(221.3±36.7)μg/L,2组均高于治疗后第3个月(P〈0.05),呈时间依赖性。治疗后第6个月时,对照组和干预组动脉压分别为(128.6±8.9)mmHg和(114.4±12.6)mmHg,均高于治疗后第3个月(P〈0.05);治疗后第6个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(461.3±62.7)mosm/L和(531.2±72.6)mosm/L,均低于治疗后第3个月(P〈0.05)。干预组与同时间段的对照组比较,血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组(P〈0.05),禁水12h尿渗
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮(RSG)对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg/kg,制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组(治疗组)。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPARγ)、转化生长因子(TCF-β1)的表达;检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿;治疗组血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及24h尿蛋白水平与模型组相比,差异有统计学意义;肾组织病理损害明显减轻,PPARγ表达上调,TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调PPARγ,下调TGF-β1发挥作用。