简介:目的:探讨采用同种异体骨治疗兔桡骨骨缺损疗效的实验研究。方法:将12只健康成年新西兰大白兔作为同种异体骨供体,28只作为实验受体。按美国组织库标准制备同种异体骨。将受体实验动物双侧桡骨中段切除10mm,制成骨缺损模型。受体实验动物右侧桡骨骨缺损内植入自体髂骨骨粒(对照组);左侧取等量同种异体骨粒同法植入(实验组)。于术后2、4、8、12周,对骨缺损修复组织内OPG蛋白的表达检测采用免疫组织化学方法。术后12周,检测两组骨小梁相对体积、骨小梁数量和骨密度。结果:术后两组未见感染现象发生。术后2、4周实验组OPG蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后8、12周两组OPG蛋白表达差异无统计学意义。术后12周两组骨小梁相对体积、骨小梁数量和骨密度比较,差异无统计学意义。结论:同种异体骨具有较好的组织相容性,其骨性愈合过程与自体骨移植相似,并且来源广泛,能够避免因自体骨移植带来的诸多并发症,可以成为治疗骨缺损的重要材料。
简介:目的探讨整合素avβ3单克隆抗体对子宫内膜异位症(EMS)血管生成的抑制作用,为从抗血管途径治疗EMS提供依据。方法建立子宫内膜异位症鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型,分设接种组、接种治疗组(LM609)和空白组。通过显微血管计数、原位铺片及组织学观察等方法检测接种的子宫内膜组织对CAM血管生成和整合素avβ3单克隆抗体对异位内膜病灶生长行为的影响。结果接种组CAM血管生成反应明显增强,血管数目显著高于空白组;接种治疗组血管数目显著低于接种组;接种治疗组病灶在光镜下可见明显的坏死,LM609能明显抑制子宫内膜异位病灶形成。结论子宫内膜能明显促进CAM的血管生成,这为子宫内膜能够在异位种植和存活提供了一个依据;整合素avβ3单克隆抗体能显著抑制异位病灶的血管形成,进而抑制子宫内膜的生长,由此证实抗血管治疗EMS的途径及策略。
简介:目的构建针对骨保护素(OPG)基因的一个载体编码三条短发夹RNA(shRNA)的真核表达质粒,观察其对MDA—MB-231乳腺癌细胞株OPG表达的抑制作用。方法选择3个针对OPG基因的RNA干扰(RNAi)位点,分别设计合成3对编码相应shRNA的DNA单链,每对单链连接形成双链后分别与线性化载体pGenesil-1.1、pGenesil-1.2、pGenesil-1.3连接形成pGenesil-1.1-shRNAl、pGenesil-1.2-shRNA2、pGenesil-1.3-shRNA3,对以上重组载体反复酶切连接,构建成重组质pGenesil—1.1—1.2-1.3-shRNA1-shRNA2-shRNA3,酶切鉴定和测序无误后,将该质粒转染MDA—MB一231细胞,以G418加压筛选,对转染细胞行单克隆化,稳定转染细胞行RT—PCR和Westernblot检测,确定其对OPG基因表达抑制作用。统计分析采用单因素方差分析和SLD分析法。结果成功构建了pGenesil-1.1—1.2-1.3-shRNA1-shRNA2-shRNA3重组质粒;以该质粒稳定转染MDA—MB-231细胞后其OPGmRNA和蛋白表达均较对照差异有统计学意义(P〈0.05),RNAi对OPGmRNA和蛋白的表达抑制率分别为91%和73%。结论本研究构建了针对OPG的一个载体编码3条shRNA的真核表达质粒,通过RNAi抑制了MDA—MB-231细胞OPG基因表达,为进一步深入探讨肿瘤细胞自身OPG表达在乳腺癌骨转移发生发展中的作用提供了相关实验基础。